Sabtu, 05 Februari 2011

Refarat Sirosis Hepatis Pada Anak

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.    Latar Belakang   
Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distori arsitektur hati yang normal, penyakit ini ditandai oleh adanya peradangan difus dan manahun pada hati, dikuti oleh proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati,sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah asites, terlihat pada 39,1% pasien sirosis, dan ensefalopati hati 21,7%; penelitian lain juga mencatat asites sebagai komplikasi yang sering muncul dan tanda pengembangan pada orang dengan koinfeksi. Tetapi, kanker sel hati (hepatocellular carcinoma/HCC) hanya terjadi pada 13%. 1


1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui beberapa komplikasi pada Sirosis Hepatis dan penatalaksanaannya.

1.2.2. Tujuan Khusus
1.    Untuk mengetahui penatalaksanaan Asites.
2.    Untuk mengetahui penatalaksanaan Peritonoitis Bakterial Spontaneus.
3.    Untuk mengetahui penatalaksanaan  Hematemesis Melena.
4.    Untuk mengetahui penatalaksanaan Sindrom Hepatorenal.
1.3. Batasan Masalah
Pembahasan referat ini dibatasi pada komplikasi sirosis hepatis yang mencakup Asites,Peritonoitis Bakterial Spontaneus, Hematemesis Melena, dan Sindrom hepatorenal beserta penatalaksanaan dari komplikasi tersebut.
1.4. Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.













BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. KOMPLIKASI SIROSIS HEPATIS   
2.1.1.    ASITES
Defenisi
Asites adalah akumulasi cairan di rongga abdomen.
Patogenesis

























Pemeriksaan umum
1.    Fungsi hati
-    Tes fungsi hati dan tes koagulan
-    Tes standar hematologi
-    USG abdomen dan CT scan abdomen
Endoskopi traktus gastrointestinal bagian atas
2.    Fungsi renal dan fungsi sirkulasi, saat pasien tidak mendapat terapi diuretik
-    Pengukuran kreatinin serum dan elektrolit
-    Pengukuran natrium urin ( terutama dari urin 24 jam yang telah dikumpul)
-    Tekanan darah arteri
3.    Pemeriksaan cairan asites (untuk menyingkirkan kemungkinan peritoneal bakteria spontan)
-    Hitung jenis sel
-    Kultur bakteri
-    Pengukuran protein total
-    Tes lainnya ( albumin, glukosa, laktat dehidrogenase, amylase, dan trigliserida)

Terapi
o        Terapi umum, berupa pengaturan diet, meliputi:
-    Pembatasan asupan Natrium.
Dilakukan terutama pada pasien retensi Na yang berat, yang tidak berespon atau respon minimal terhadap diuretik. Asupan natrium yang dianjurkan adalah 1500-2000 mg/hari
-    Pembatasan cairan
Hanya dilakukan pada pasien yang mengalami hiponatremi dilusional yang disebabkan oleh ekskresi air dan ginjal yang rendah. Asupan cairan yang dianjurkan adalah 1000 ml/hari
o    Terapi khusus   
•    Volume asites sedikit
Akumulasi cairan asites dalam jumlah yang sedikit sudah dapat menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan pada beberapa pasien. Pada pasien ini, ekskresi natrium ginjal tidak terlalu terganggu, tapi pasien sudah memiliki keseimbangan natrium yang positif. Terapi bisa dilakukan dengan rawat jalan jika tidak terdapt komplikasi sirosis hepatis yang lainnya.
Obat pilihan pada asites dengan jumlah cairan yang masih sedikit adalah spironolakton (50-200 mg/hari) dan amiloride (5-10 mg/hari), bisa juga ditambah dengan furosemide dosis rendah (20-40 mg/ hari) bila terdapat udem perifer.
Terapi dievaluasi dengan pengukuran berat badan dan pemeriksaan fisik. Penurunan berat badan yang dianjurkan adalah 300-500 gram/hari (jika tanpa udem perifer) atau 800-1000 gram/hari (jika disertai udem perifer)
•    Volume asites banyak
Banyaknya cairan yang terakumulasi menyebabkan rasa tidak nyaman yang hebat sampai mengganggu aktifitas sehari-hari. Biasanya sudah terjadi retensi natrium yang hebat sehingga peningkatan akumulasi cairan asites terjadi dengan cepat walaupun asupan natrium dibatasi.
Strategi terapi yang dianjurkan:
a.    Parasentesis dalam jumlah yang banyak
Berhubungan dengan perubahan fungsi sirkulasi yaitu penurunan volume arteri efektif , aktivasi vasokontriktor dan aktivasi natiuretik faktor jika tidak disertai dengan plasma expanders.
b.    Diuresis dengan dosis yang ditingkatkan sampai dosis maksimal spironolakton: 400 mg/hari atau furosemide: 160 mg/hari
•    Asites yang refrakter
Strategi terapi yang saat ini digunakan:
-    Parasentesis dalam jumlah banya yang berulang dengan plasma expander setiap 2-4 minggu
-    Shunt porto-sistemik transjugular
Tujuannya untuk menurunkan retensi natrium dan meningkatkan respon ginjal terhadap diuretik. Kekuranga dari cara terapi ini adalah tingginya angka kejajian stenosis shunt yang bisa mengakibatkan asites yang berulang, ensefalopati hepatik, tingginya biaya dan tida bisa dilakukan di beberapa tempat.2

2.1.2 PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN
Defenisi
Peritonitis Bakterial Spontan (PBS) adalah komplikasi serius pada pasien sirosis dengan asites. PBS didefinisikan sebagai infeksi cairan asites tanpa dapat ditemukan penyebab dari intraabdominal yang dapat diterapi secara bedah. Disebut PBS bila didapatkan peningkatan sel polimorfonuklear PMN melebihi 250/mm3 dengan atau tanpa bakteriemia yang diisolasi dari dalam cairan asites.1 Peritonitis Bakterial Spontan (PBS) adalah komplikasi serius pada pasien sirosis dengan asites
Epidemiologi
Diera diagnosis dini dan pemberian terapi antibiotika segera, prevalensi PBS masih berkisar antara 10-30%, dan yang lebih meresahkan adalah angka kematian yang masih cukup tinggi sekitar 20-40%. Sedang harapan hidup 1 tahun 67%.2,3 Di Indonesia angka kejadian PBS pada sirosis hati yang dirawat di Rumah Sakit berkisar antara 10-30%, kurang lebih separuh kejadian PBS terjadi selama perawatan.4 Dari jumlah sampel penelitian 62 pasien, yang mengalami PBS adalah 19 orang (30,6%), sedang yang bukan PBS adalah 43 orang (69,4%).

Etiologi
Pada pasien-pasien dengan kultur positif monomikrobial tersebut 10 (77%) diantaranya disebabkan oleh kuman aerob Gram negatif, sedang 3 (23%) pasien disebabkan kuman aerob Gram positif.
Suatu penelitian skala besar di Perancis melaporkan dari dokumentasi klinis dan laboratories pasien PBS di satu pusat Hepatogastroenterologi selama 20 tahun yang dibagi menjadi 5 periode. Penyebab infeksi PBS terbanyak adalah Enterobacteriacheae 78,7% (Escherichia coli 51%, sisanya Citrobacter feundi, Enterobacter cloacae dan Serratia marcescens,) sedang 19% coccus gram positif (Staphylococcus aureus dan Staphylococcus coagulase negatif). Hal ini tidak berbeda selama 5 periode tersebut.12 Hasil penelitian ini tidak jauh berbeda dengan penelitian-penelitian terdahulu, didapatkan kuman penyebab PBS terbanyak adalah kuman aerob gram negatif (77%), dominan Escherichia coli (15,4%) dan Acinettobacter baumanii (15,4%). Sedang sisanya oleh kuman aerob Gram positif (23%).

Patofisisologi.
Perkembangan penyakit PBS pada sirosis hati dipengaruhi oleh respon imun cairan asites, yang tergantung pada mekanisme pertahanan dalam rongga peritoneal yaitu opsonisasi dan bakterisidal cairan asites yang sangat ditentukan oleh kadar protein cairan asites.17
 Dalam penelitian oleh Llovet,dkk.16 megenai translokasi bakteri usus penyebab PBS pada tikus sirosis, dilaporkan bahwa terjadinya infeksi cairan asites dipengaruhi oleh, galur kuman penyebab dan sistem pertahanan tubuh host yang terdiri dari: respon imun sistemik (sistem retikuloendotelial) serta respon imun lokal (kemampuan eradikasi organism penyebab oleh makrofag peritoneum dan netrofil). PBS terjadi apabila terdapat kombinasi keduanya, yaitu adanya galur kuman yang lebih virulen dari kumankuman lain yang dapat dibunuh oleh sistem imun pertahanan tubuh host, serta menurunnya sistem imun pertahanan tubuh host.
Hitung trombosit yang rendah pada pasien sirosis dengan asites adalah akibat hipersplenisme sesuai derajat sirosis dan hipertensi portal. Derajat sirosis yang berat memilki hubungan independen sebagai faktor risiko PBS.7 Kemungkinan hitung trombosit yang rendah tidak memiliki efek langsung pada patogenesis PBS, hanya merupakan petanda adanya hipertensi portal. Belum ada bukti penelitian yang melaporkan hitung trombosit yang rendah dengan PBS secara terpisah dengan faktorfaktor risiko lain.
Dari 62 pasien sirosis hati dengan asites, pasien Child C lebih banyak mengalami PBS dibanding Child B dan tidak ada pasien dengan Child A. Derajat sirosis hati adalah kategori beratnya gangguan fungsi hati. Pada pasien sirosis terutama dengan derajat berat (Child C) akan terjadi penurunan fungsi sel Kupfer, penurunan jumlah serta fungsi sel leukosit terutama PMN akibat hipersplenisme serta penurunan sintesis komplemen (C3) oleh hati, mengakibatkan penurunan aktifitas opsonisasi dan fagositosis yang memudahkan terjadinya PBS.
Gejala klinis
Karakteristik pasien berdasarkan manifestasi klinis yang meliputi demam, keluhan nyeri perut, muntah, diare, gangguan kesadaran, abdominal tenderness, ileus paralitik, hipotensi, dan hipotermi. Dari pemeriksaan laboratorium didapat pasien dengan HbsAg positif 28 (45,2%) dan Anti HCV positif 14 (23%). Sedang hasil pemeriksaan lab lain meliputi AST, ALT, albumin, globulin, bilirubin total serum, urea dan kreatinin serum, INR serta protein dan PMN cairan asites.

Terapi
Antibiotika yang sensitif adalah yang dapat mengeliminasi kuman golongan tersebut diatas. Cefotaxim merupakan antibiotika yang banyak diteliti pada pasien PBS. Penelitian oleh Ricart dkk.13 mendapatkan bahwa Amoxicilin-asam klavulanik sama efektifnya dengan Cefotaxim untuk terapi infeksi pasien sirosis dengan asites. Penelitian ini tidak jauh berbeda dengan penelitian- penelitian terdahulu, didapatkan Cefotaxim dan Amoxicilin masih sensitif untuk pasien PBS. Dengan demikian hasil penelitian ini masih relevan dengan rekomendasi antibiotika terapi dan profilaksis PBS sesuai konsensus dan pedoman dari PPHI.3

2.1.3    HEMATEMESIS MELENA
Defenisi
Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah buang air besar berdarah seperti aspal, umumnya disebabkan perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari esofagus sampai duodenum.
Etiologi
Penyebab-penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain :
-    Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory-Weiss, keganasan.
-    Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika, ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni, keganasan,polip.
-    Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni.
-    Penyakit sistemik: uremia.
Penyebab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai di Indonesia adalah :
-    pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 - 55%
-    gastritis hemoragika dengan20 - 25%
-    ulkus peptikum dengan 15 - 20%
-    sisanya oleh keganasan, uremia dan sebagainya.
Umumnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera di rumah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi, terutama pada perdarahan varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 - 85%.
Diagnosis
Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui :
i.    Anamnesis
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan penderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil alloanamnesa dari pengantarnya.
Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain :
o    Apakah penderita pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit lambung atau penyakit lain?
o    Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya?
o    Apakah penderita minum obat-obat analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan?
o    Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya, mual-mual atau muntah?
o    Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus tetapi sedikit-sedikit?
o    Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena atau hanya melena saja?

ii.    Pemeriksaan fisik
1.    Penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran,tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok, anemi, payah jantung, kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya Pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaan umum membaik
2.    Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises esofagus, perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: hepatosplenomegali, ikterus, asites, edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti, venektasi dinding perut. Bila pada palpasi ditemukan massa yang padat di daerah epigastrium, perlu dipikirkan kemungkinan keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri.
iii.    Pemeriksaan penunjang diagnosis
1.    Pemeriksaan laboratorik
    Golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit,waktu perdarahan, waktu pembekuan, morfologi darah tepi dan fibrinogen.
    Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GT kolinesterase, protein total, albumin, globulin,HBSAg, AntiHBS .
    Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal, koma atau syok adalah kreatinin, ureum, elektrolit, analisa gas darah, gula darah sewaktu, amoniak.
2.    Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan pemeriksaan lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, atau apakah terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doudenum.
3.    Pemeriksaan endoskopik
Pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumberperdarahan SMBA. Tergantung keetrampilan dokternya, endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide, film atau video untuk dokumentasi, juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan sitologi.
4.     Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati
Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara tidak langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal, keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti.
Dengan alat endoskop ultrasonografi, suatu alat endoskop mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop, maka keganasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi. Pemeriksaan scanning hati diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan.

Terapi
a.    Tindakan Umum
1.    Resusitasi
a.    Infus/Transfusi darah
    Penderita dengan perdarahan 500 -- 1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%.
    Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%, perlu segera ditransfusi.
    Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar.
    Pada hipovolemik berat/syok, kadang kala diperlukan transfusi sampai 40 - 50% dari volume normal. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 - 100 tetes atau dapat lebih cepat bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena sentral.
    Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer.
    Bilamana darah belum tersedia, dapat diberi infus plasma ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan Dextrose 5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi trombosit.
    Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat
2.    Lavas lambung dengan air es
Setelah keadaan umum penderita stabil, dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es, mula-mula setiap 30 menit1 jam. Bila air kurasan lambung tetap merah, penderita terus dipuasakan. Sesudah air kurasan menjadi merah muda atau jernih, maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi perdarahannya. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berhenti setelah lavas air es, diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicarakan kemudian. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum, gastritis hemoragika dan lainnya, setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -- 100 cc/jam, dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -- 2 jam.
3.    Hemostatika
Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 - 40 mg sehari parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan.
b.    Tindakan khusus
1.    Medik Intensif
a.    Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 - 4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk trombin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. Ada ahli yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di lam-bung, sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti langsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu aspirasi dengan endoskop.
b.    Sterilisasi usus dan lavement usus
Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu dilakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus.
Hal ini dapat dilakukan dengan jalan :
o    Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berkurang.
o    Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik.Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12 -- 24 jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 -- 1500 cc per hari. Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum, dianjurkan pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -- 1500 cc per hari.
c.    Beta Bloker
Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol, oksprenolol, alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati,akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah kehati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan betabloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung, juga pada penderita asma dan penderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok.
d.    Infus Vasopresin
Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan portal. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterika ikut mengalami kontraksi, maka selain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum juga ikut berhenti.Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dengan air es. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -- 200 cc Dextrose 5%, diberikan dalam 10 -- 20 menit intravena. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris, infark miokard, fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita penderita jantung koroner dan usia lanjut, karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tentang kolik abdomen, rasa mual, diare. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan dosis rendah, yaitu 0,2 unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu, dosis diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan.Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 - 100%, perdarahan ulang timbul pada 21 - 100% dan mortalitas berkisar pada 21 - 80%. Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderita –penderita varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut, yang tidak dapat diberikan infus vasopresin. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembangkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan, dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagusdan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon, masing-masing untuk lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia.
e.    Koagulasi laser endoskopik
Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada ahli yang melaporkan keberhasilan sampai 91,3% (116 dari 127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal.Demikian juga perdarahan SMBA lainnya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan koagulasi laser endoskopik.
f.    Embolisasi varises transhepatik
Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai mencapai vena porta yang melebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama termasuk varises  esofagus.Selanjutnya sebanyak 30 -- 50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. Metoda ini belum banyak laporannya dalam kepustakaan, karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Komplikasi yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul varises esofagus yang baru.
2.    Tindakan Bedah
Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan masih berlangsung, maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan portosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus.Perdarahan dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak berhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat, setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostik telah selesai dilakukan, dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 minggu.4

2.1.4    SINDROMA HEPATORENAL
Definisi
Sindroma Hepato Renal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginja dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system vasoactive endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi.

Patofisiologi
Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokonstriksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode eksplorasi termasuk arteriografi ginjal, klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler. Pemakaian beberapa teknik ini mendapatkan beberapa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis dengan ascites, dan SHR adalah akhir dari spectrum ini. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak factor antara lain perubahan system hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotension dan system saraf simpatis).
1.    Faktor Vasokonstriktor
Sistem rennin – angiotension dan system saraf simpatik, beberapa dari system utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai mediator utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal. Aktifitas dari system vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites, terutama penderita dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Kadar hormon anti diuretic atau vasopressin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar, walaupun sering timbul hiponatremia.
Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal. Endothelin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR, kemungkinan karena penambahan produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi splandik yang hubungannya dengan vasokonstriksi ginjal masih controversial. Soper dkk melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal setelah pemberian antagonis spesifik reseptor endhothelin –A. Beberapa penelitian melaporkan peningkatan produksi cysteinyl leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR.
Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin, F2 – isoprostanes dapat juga sebagai factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR, tapi mekanisme yang pasti masih belum diketahui. Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis. Hal ini diduga karena peningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. Bagaimanapun peran endotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdebatan.

2.    Faktor Vasodilator
Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau percobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan melindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari factor vasokonstriktor. Mekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs). PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sitemiknya. Bukti yang paling kuat menyokong peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan ascietes diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid anti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal. Pemberian NSAIDs, sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penurunan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, yang perubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokonstriktor yang nyata, tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan aktifitas vasokonstriktor yang nyata, tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor. Vasodilator ginjal lainnya yang mungkin berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidak langsung dalam percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal. Vasodilator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adalah natriuretic peptide. Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsional, selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan ekskresi natrium urin,CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium. Penemuan ini membuktikan
aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berperan dalam pengaturan perfusi ginjal, terutama pada aktifitas yang berlebihan dari mekanisme vasokonstriktor ginjal.
3.    Sistem saraf simpatis
Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. Hal ini telah diperlihatkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh darah ginjal dan splanik. Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol afferent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan penyerapan air dan natrium di tubulus.

Patogenesis
Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. Teori pertama, menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan dengan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan gangguan system hemodinamik.
Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal, yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat menyebabkan vasokonstriksi ginjal dengan penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatkan bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. Teori kedua menerangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian arteri pada sirosis. Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulasi arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penurunan volume vaskuler, tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. Hal ini dapat menyebabkan aktifasi yang progresif dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor, yang mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetapi juga pada pembuluh darah yang lain. Splanik dapat bebas dari efek vasokonstriktor dan vasodilasi dapat bertahan, kemingkinan karena adanya rangsangan vasodilator local yang sangat kuat. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat terjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tidak dapat dihalangi oleh vasodilator, penurunan aktifitas vasodilator atau peningkatan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya.




















Gambaran Klinis
Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal, gangguan sirkulasi dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air yang menimbulkan ascites, edema dan dilutional hyponatremia, yang ditandai oleh ekresi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri –anuria ). Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik. Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai, begitu juga dengan analisa urin dalam keadaan normal.
Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu:
1. Sindroma Hepatorenal tipe I   
Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea nitrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kreatinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari hingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, retensi natrium dan hiponatremi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR tipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang diketahui, kadang-kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastrointestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyebab umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35% penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi dengan prognostic yang sangat buruk pada penderita  sirosis, dengan mortalitas mencapai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebih buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab lainnya.
2. Sindroma Hepatorenal Tipe II
Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada penderita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan kondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I.

Diagnosis
Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianut sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome:
1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal.
2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mnt.
3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan mendapat obat nefrotoksik.
4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 mg/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt)
5. Proteinuria < 0,5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal secara ultrasonografi.
Kriteria tambahan :
1. Volume urin < 500 ml / hari
2. Natrium urin < 10 meg/liter
3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma
4. Eritrosit urin < 50 /lpb
5. Natrium serum <130 meg / liter
Semua kriteria mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan criteria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa faktor prediktor timbulnya SHR pada sirosis dengan ascites 3:
-    Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum
-    Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan
-    Ekskresi natrium urin yang rendah
-    Hipotensi arterial
-    Aktifitas plasma rennin meninggi
-    Kadar norepinefrin plasma tinggi
-    Refrakter ascites
-    Tidak ada hepatomegali
-    Peningkatan vascular resistive index ginjal

Terapi
Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada penderita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, terutama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk mencegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komplikasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sekali.
1)    Vasodilator
Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada penderita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberian PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilatasi renal pada penderita SHR. Infus dopamine selama 24 jam hanya menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yang berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Pemberian antagonis endhothelin spesifik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR.
2)    Vasokonstriktor
Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan dengan pengurangan pengisian sirkulasi arteri , vasokonstriksi telah digunakan dalam usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. Pemberian vasokonstriktor segera (norepinefrin, angiotension II, ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascites dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri,yang mana meningkatkan tekanan arteri dan resistensi vaskuler sistemik. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan pada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat, hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginjal meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal atau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor. Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin, norepenephrine) dan vasodilator ginjal (dopamine,prostacyclin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal. Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin dengan penambahan volume plasma dengan albumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormalkan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. Tiga hari pengobatan dengan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari rennin – angiot natriuetik peptide arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal. Pemberian ornipressin dan albumin selama 15 hari, perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Terapi ini dapat digunakan dengan kewaspadaan yang tinggi, pada beberapa pasien hal ini tidak dilanjutkan karena komplikasi iskemik. Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I, setelah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin, vasopressin dan glukagon. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari, 1 penderita dilakukan transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16.
3)    Peritoneovenous shunt
Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pada masa yang lalu di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Pemasangan shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga peritoneum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardiac output) dan penambahan volume intravaskuler. Efek hemodinamik dari peritoneovenousshunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokonstriktor, peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus memperbaiki aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR.
4)    Portosystemic shunt
Anastomosis shunt, baik side to side maupun end to side, belum merupakan terapi standar dari stent. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan SHR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. Penelitian diatas menunjukkan bahwa TIPS. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS dapat memperbaiki fungsi ginjal,menurunkan aktifitas renin angiotension dan system saraf simpatis.
5)    Dialisa
Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan penderita dengan SHR, dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi ginjal. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas dari sialisa pada kasus ini, tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunjukkan efektifitas yang buruk, karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengobatan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Pada beberapa pusat penelitian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati.
6)    Transplantasi Hati
Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR, yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Tindakan transpalntasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR dan daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Segera setelah transplantasi hati, kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 jam sampai 72 jam. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai mengalami perbaikan.5








BAB 3
PENUTUP
3.1    KESIMPULAN
Pasien-pasien dengan sirosis pada umumnya tidak menunjukkan gejala penyakit hati yang spesifik pada awal perjalanan penyakitnya. Gejala-gejala yang timbul merupakan tanda perkembangan dari komplikasi-komplikasi sirosis. Komplikasi yang paling sering ditemui adalah asites, peritonitis bakterial spontan, hematemesis melena dan sindrom hepatorenal.
Penelitian terakhir menyebutkan bahwa pada asites yang paling penting diperhatikan adalah pencegahan timbulnya asites yang refrakter. Pada asites dengan jumlah akumulasi cairan yang masih sedikit, asupan garam dan cairan sangat berpengaruh dalam penangannya. Sedangkan pada asites dengan jumlah akumulasi cairan yang banyak, penatalaksanaan yang dianjurkan adalah parasentesis jumlah besra yang berulang dengan plasma expanders.
Peritonitis bakterial spontan merupakan kelanjutan dari komplikasi pasien sirosis hepatis dengan asites. Oleh karena itu pada pasien SH dengan asites sangat penting untuk dilakukan penatalaksanaan yang adekuat. Jika PBS terjadi, tatalaksana yang dianjurkan adalah dengan pemberian antibiotik yang sensitif terhadap kuman penyebab.
Tingginya angka kematian yang disebabkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas, khususnya berupa hematemesis melena akibat pecahnya varises esofagus pada pasien sirosis hepatis tergantung pada sifat dan lamanya perdarahan yang berlangsung, oleh sebab itu diperlukan penanganan yang segera berdasarkan modalitas terapi yang telah dianjurkan.
SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya
gagal ginjal, tapi juga gangguan system hemodinamik dan aktifitas sistem vasoaktif endogen. Patogenesa SHR belum diketahui pasti, tapi diduga pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap sirkulasi vasodilasi arteriol di splanik, gangguan keseimbangan antara factor vasokonstriktor dan vasodilator. Diagnosa SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. Pilihan pengobatan yang baik adalah transplantasi hati. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transplantasi hati.

















DAFTAR PUSTAKA
1.    Sutadi, Sri Mulyani, USU Digitalized library, Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara, 2003.
2.    Gines, Pere, et al. Management of Cirrhosis and ascites. The New England Journal of Medicine, 2004;1647-1652.
3.    Gayatri, Anak Agung Ayu Yuli, et al. Peritonitis Bakterial Spontan pada Sirosis Hati dan Hubungannya dengan Beberapa Faktor Resiko. Jurnal Penyakit Dalam no.2, 2006; halaman 84-90.
4.    Sien, Oey Tjeng. Hematemesis dan Melena, 2008.
5.    Sutadi, Sri Mulyani, dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara USU Digitalized library, Sindrom Hepatorenal, 2003.

sumber
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...