Selasa, 27 September 2011

Refarat Hepatitis

HEPATITIS

PENDAHULUAN
Hepatitis adalah penyakit infeksi oleh virus yang menyerang organ hati dan bersifat akut (tiba-tiba). Paling sedikit ada 6 jenis virus penyebab hepatitis dan masing-masing menyebabkan tipe hepatitis yang berbeda yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E dan G. Yang umum menyerang anak-anak adalah hepatitis jenis A, B, dan C. Penyakit akibat virus yang merusak hati ini ditularkan melalui berbagai cara. Pada hepatitis A, penularan yang utama melalui fekal oral (kotoran) akibat kontak erat individu dan melalui makanan serta minuman yang terkontaminasi. Misal, dari makanan yang sudah tercemar oleh virus.

Mengingat anak balita, sudah mulai bersosialisasi dan cenderung jajan sembarangan, maka mereka berisiko besar tertular hepatitis A. Tapi usia 1 sampai 2 tahun, risikonya masih kecil karena anak belum mulai jajan. Bayi, apalagi, sangat jarang terkena hepatitis A karena masih memiliki kekebalan dari ibu.
Pada hepatitis B, penularannya lain lagi yaitu melalui transfusi darah dan jarum suntik. Disamping, bisa karena transmisi vertikal (dari ibu) dan kontak erat antar anggota keluarga, sehingga perlu dilakukan usaha untuk memutuskan rangkai penularan sedini mungkin dengan cara vaksinasi.
Sementara hepatitis C, penularannya sama seperti hepatitis-B, yang utama juga melalui jarum suntik atau transfusi darah. Malah, 80 persen pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi, penyebabnya adalah hepatitis C. Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengandung anti hepatitis C akan terinfeksi.
Selain itu, hepatitis C juga bisa ditularkan melalui transplantasi organ, transmisi intrafamilial (penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C), dan lewat transmisi perinatal dari ibu ke anak. [1] [2]


1
ETIOLOGI
Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang menular dengan kontak langsung misalnya dari tangan yang kotor dan dikeluarkan melalui tinja sehingga bila terkontaminasi pada makanan dan menyebar ke orang lain.
Hepatitis B
Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis B yang banyak ditularkan melalui jarum suntik atau dari seorang ibu kepada bayinya yang dilahirkannya. Virus hepatitis B dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh seperti air ludah, air mata, cairan semen, cairan otak bahkan Air Susu Ibu.
Hepatitis C
Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis C yang ditularkan melalui transplantasi organ atau hubungan seksual, atau kontak yang erat dengan penderita.[2][3]










Gambar 1 : Patofisiologi Hepatitis. (Gambar dikutip dari kepustakaan 4)
2
FAKTOR RESIKO
Hepatitis A
Kejadian terbanyak menyerang usia 5-14 tahun yang banyak terjadi di perkotaan dan menyerang sekelompok orang misalnya sekeluarga. Penyakit ini merupakan endemis pada negara-negara dengan higiene dan sanitasi yang dibawah standar. Kelompok yang tergolong resiko tinggi meliputi anak, tenaga medis, staf pekerja tempat penitipan anak, pekerja jasa boga, homoseksual dan penderita yang harus menggunakan obat yang disuntikkan ke pembuluh darah, sedangkan mereka yang tergolong kelompok rentan adalah kelompok sosial ekonomi yang tinggi. [5]
Hepatitis B
Mereka yang mempunyai resiko besar untuk terkena adalah mereka yang kontak antar individu dengan penderita yang sangat erat dan lama, berhubungan seksual dengan penderita ataupenggunaan jarum suntik bersam seperti pada penyalahgunaan obat dan narkoba [5]

Hepatitis C
Orang yang beresiko untuk terkena terutama bayi yang dikandung oleh ibu yang menderita hepatitis C atau mereka yang mendapatkan transfusi darah atau transplantasi organ yang terkontaminasi. [4][5]
GEJALA KLINIS
Umum
Pada bayi dan anak kecil, umumnya tidak terdapat gejala yang jelas namun pada orang dewasa terdapat keluhan awal seperti tidak nafsu makan, mual, muntah, sakit kepala, lemah badan, nyeri sendi dan otot, dan memungkinkan nyeri perut kanan atas karena pembesaran hati. Gejala ini dapat terjadi pada 1-2 minggu pertama sebelum akhirnya muncul gejala hepatitis yang khas yaitu perubahan warna urine (menjadi berwarna gelap seperti air teh) dan feses seperti warna tanah atau dempul. Selain itu warna pada mata dan kulit menjadi kekuningan menyolok dan disertai rasa gatal pada kulit.[6]      
3

Hepatitis A
Sama dengan gejala hepatitis pada umumnya yang disertai panas badan, + 39°C. penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Warna kuning/ikterik akan menghilang dan warna tinja akan normal dalm 4 minggu sejak muncul gejala klinis.
•    Masa inkubasi dari waktu terpapar hepatitis A virus (HAV) sehingga munculnya gejala adalah sekitar 28 hari (berkisar 2 minggu sampai 6 bulan).
•    Gejala awal pasien selama periode prodromal termasuk demam ringan, mual, muntah, penurunan nafsu makan, dan sakit perut.
•    anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa lebih mungkin terjadi nyeri di kuadran kanan atas.
•    Diare dapat terjadi pada anak-anak, sedangkan konstipasi lebih sering terjadi pada orang dewasa.
•    Jika ada, urin kuning, gelap, dan tinja berwarna terang terjadi beberapa hari sampai seminggu setelah timbulnya gejala-gejala sistemik. [6]
FISIK
•    Keadaan umum adalah dari penyakit ringan sampai sedang. Seorang pasien yang sakit parah cenderung memiliki penyebab hepatitis lain atau kausa atipikal.
•    Hepatomegali ringan dan nyeri perut kuadran atas kanan mungkin ada.
•    ikterus klinis hadir dalam dua pertiga dari pasien bergejala.
•    Splenomegali mungkin terjadi pada 10-20% pasien.[6]




Gambar 2 : Hati yang rusak akibat penyakit hepatitis ( gambar dikutip dari kepustakaan 6)
4
Hepatitis B
Dalam anamnesis perlu ditanyakan tentang asal etnik, kontak dengan ikterus, kunjungan wisata, suntikan, perawatan gigi, tranfusi, dan homoseksualitas
Walaupun pasien Non-ikterik, tetapi menunjukkan gejala gastrointestinal dan mirif influenza.Pasien demikian biasanya tidak terdiagnosis, kecuali ada riwayat yang jelas suatu penularan atau pasien memang diikuti sehabis tranfusi darah, lalu dijumpai keadaan-keadaan yang lebih parah dari gejala ikterus sampai Hepatitis viral yang fulminan dan fatal.
Serangan ikterus biasanya dimulai dengan masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, dimana pasien umumnya merasa tidak enak badan, anoreksia, dan nausea, dan kemudian ada panas badan ringan, nyeri diabdomen kanan atas, yang bertambah parah pada setiap guncangan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi pucat; keadan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala. Pasien merasa lebih sehat selama beberapahari, walaupun ikterik memburuk.
Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT, SGPT), yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi), anoreksia dan malaise, sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit, termasuk urtikaria, ruam purpura, makular atau makulopapular. Akrodermatitis papular, sindrom Gianotti-Crosti, juga dapat terjadi. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis, glomerulonefritis, dan anemia aplastik. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa, gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu.
Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa tampak ikterik, terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. Sering ada splenomegali dan limfadenopati.[2][4]


5
Hepatitis C
Sama dengan gejala hepatitis pada umumnya namun pada hepatitis C kemungkinan untuk menjadi hepatitis kronis lebih besar sehingga tidak mustahil berpuluh tahun kemudian penderita dapat menjadi penderita sirosis atau menderita kanker hati. [7][8]
PATOLOGI
Lesi morfologik khas pada hepatitis A,B, C, D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan berbagai macam derajat kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis, sel multinukleus, dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati, dan nekrosis, cell dropout, sel balon, dan degenerasi asidofilik hepatosit, Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid. [6] [7]
PATOGENESIS
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang.Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.[2][7]
6
Hepatitis B
Proses perjalanan infeksi VHB tergantung pada aktivitas terpadu sistem pertahanan tubuh yang terdiri dari : 
•    Interferon
•    Respon imun
Kalau aktivitas  sistem pertahanan ini baik, infeksi HVB akut akan terjadi penyembuhan, sebaliknya kalau salah satu sistem pertahanan ini terganggu akan terjadi proses infeksi HVB kronik.
Mekanisme terjadinya HVB akut :
Pada infeksi HVB akut reaksi imunologi di dalam tubuh dapat bersifat humoral maupun seluler. Reaksi humural  dapat dilihat dengan timbulnya anti HBc dan anti HBe. Reaksi seluler ditandai dengan aktivasi sel sitotoksi yang dapat menghancurkan HBcAg atau HBsAg yang terdapat pada dinding sel hati yang telah dikenal dengan bantuan MHC kelas I                                    ( Mayor Histo Comtability )
Pada infeksi akut, sel hati memproduksi MHC dalam jumlah banyak bersamaan dengan produksi alfa interform (α IFN) Interform dapat mengaktifkan ensim 2-5 asam oligoadenilat yang mempunyai peran menghambat sintesa protein, virus dan diduga melindungi sel hati yang masih sehat terhadap VHB. Sel hati yang terinfeksi VHB memproduksi protein LSP ( Liver Specific Protein ) yang bersifat antigenik. LSP menempel pada dinding sel hati dan dapat berperan sebagai antigen sasaran (target antigen ) oleh sel T-sitotoksik.[4][5]




7

Gambar 3 : Patogenesis Hepatitis B Akut (Gambar dikutip dari kepustakaan 4)








8
Hepatitis C
Cara penularan
-    Parenteral : transfusi darah (darah, komponen darah), hemodialisa, obat-obat i.v ,  pekerja medis.
-    Kontak personal (belum jelas) : sikat gigi, alat cukur
-    Seksual
-    Neonatal
-    Saliva
  DIAGNOSIS
Diagnosis hepatitis ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang ( pemeriksaan laboratorium/serologi, patologi anatomi)
Untuk pemeriksaan penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT, Gamma GT dan CHE. SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. Pada keadaan infeksi akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT dari pada SGOT. Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah SGOT, dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT.
Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-3 nilai normal, gamma GT lebih kecil dari SGOT, GLDH, CHE dan enzim koagulasi masih dalam batas normal.prognosis penyakit ini biasanya baik. Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal..
Pola serologis untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis atau kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.[8]

9

PENATALAKSANAAN
Tujuan
-    Mengurangi angka kematian
-    Menghilangkan keluhan dan gejala klinik
-    Memperpendek perjalanan penyakit
-    Mencegah terjadinya komplikasi/mencegah perkembangan kearah penyakit hati kronis
Pada dasarnya ada 3 cara untuk Hepatitis Virus akut :
1. Tirah baring
2. Diet : 30-35 kalori/kg BB, protein 1 gr/kg BB
3. obat-obatan :
a.    Kortikosteroit : penyakit hati yang klasik  sebaiknya jangan diberikan, bahkan berbahaya sebab dapat menyebabkan:
      - masa prodromal yg panjang
      - lebih banyak kambuh
      - menyebabkan komplikasi berat
      - dapat berkembang menjadi kronik
b. Imunomudulator : belum terbukti khasiatnya
c. Obat-obat non spesifik : Methicol, Methioson, Lesichol, Lipofood, Cursil, Curcuma, Urdafalk, dapat memberikan rasa enak, serta penurunan tes faal hati
d. Obat-obat simptomatik menghilangkan gejala dan keluhan penderita, misalnya sistanol, obat-obat yang memperbaiki motilitas lambung [6][7]


10
Hepatitis A
-    Tidak ada terapi spesifik
-    Terapi simptomatik
Hepatitis B
Tujuan : penyembuhan total, menghilangkan virus
1.    Mencegah replikasi virus /anti virus : IFN, Acyclovir, Ribavirin, Adenin Arabinos3
2.     Modulasi, sistem imun (imunomodulasi): Levamisole, Imune RNA
3.      Biological Response Modifiers : Thymosin alfa [6][7]
Hepatitis C
-    Terapi anti virus diberikan bila SGPT > 2 x N
-    Kombinasi IFN dan Ribafirin selama 12 bulan
-    Ribafirin diberikan tiap hari, tergantung berat badan
        < 55 kg      à     800 mg/hr
        56 – 75 kg à   1000 mg/hr
        > 75 kg      à   1200 mg/hr [6]







11
  KOMPLIKASI
Hepatitis A
-    Obstruksi biliari
-    Hepatitis Fulminant (jarang)
Hepatitis B
-    Hepatitis kronis
-    Sirosis
-    Kanker hepar
-    Gagal hepar
-    Infeksi hepatitis D
-    Gangguan ginjal
-    Vasculitis
Hepatitis C
-    Sirosis hepatis
-    Liver cancer
-    Gagal hepar [6]







12

PROGNOSIS
Hepatitis A
Virus hepatitis A tidak tinggal di dalam tubuh setelah berlalunya infeksi. Lebih dari 85% pasien dengan hepatitis A sembuh dalam jangka waktu 3 bulan dan hamper kesemuanya membaik dalam 6 bulan.
Hepatitis B
Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histologis yang didapatkan pada jaringan hati. Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi HBV tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP. Disamping itu seorang pengidap kronik dapat menjadi HBsAg negatif walaupun jarang. Hal ini terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.
Hepatitis C
Kebanyakan pasien dengan infeksi hepatitis C berkemungkinan adalah bersifat kronis. Hepatitis C yang tidak diobati sering menimbulkan komplikasi sirosis pada 20-30% pasien. Resiko kanker hepatoseluler juga meningkat pada pasien dengan hepatitis C.





13

DAFTAR PUSTAKA
1.    S D Ryder, I J Beckingham. Acute Hepatitis. In :  Beckhingham IJ, Editor. ABC of Liver,Pancreas, and Gallbladder. 1st  Edition. London : BMJ Publishing; 2001.  p.20-4

2.    Wilson S. Viral Heaptitis Update. In : Lawrence L,Malcolm L, Mary R . Paediatric at a Glance. 1st Edition. Oxford : Blackwell Science Ltd ; 2003  p.168,322

3.    Karla L. Delmar's Pediatric Nursing Care Plans - 3rd Ed. New York: Thomson Delmar Learning; 2005.  p.293-3
4.    Mayo Clinic staff. 2008 [11/10/2010]. Available from :
http://www.mayoclinic.com/health/hepatitis/DS00820
5.    Dobbs P. Gastrointestinal and Hepatic Disorders. In : Dobbs P, Stack C G, Editor. Essential of Paediatric Intensive Care. 1st Edition. Cambridge: Cambridge University Press; 2004.  p.65-8
6.    Asaad R, 2008-2009. Available from: Bahan Kuliah Fakultas Kedokteran Unhas.
7.    Samy A.A, 2010 [19/05/2010]. Available from :
http://www.emedicine.medscape.com/article/175248-overview

8.    Ronald G. Immunization.. In : Wiliam F, Editor. Evidence Based Paediatric. 2nd  Edition. Canada: BC Decker Inc; 2000.  p.62-4

Tidak ada komentar:

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Pengikut