Senin, 17 Oktober 2011

Refarat Pengelolaan Gagal Jantung (CHF)

BAB 12

PENGELOLAAN GAGAL JANTUNG

Tingkat Permasalahan

Gagal jantung (HF), tidak seperti penyakit jantung koroner (CHD), tidak mempunyai batas teritorial.

    Dunia menghadapi epidemik gagal jantung. Wabah HF umum terjadi di negara maju dan negara berkembang.
    Walaupun strategi pengobatan telah meningkat secara luar biasa selama beberapa dekade terakhir, peningkatan pada hasil pengobatan masih tetap rendah dan kejadian HF meningkat. Beberapa penigkatan ini dialami oleh populasi yang lanjut usia pada semua negara.
    Di Amerika Serikat sekitar 5 juta individu menderita HF. Sebagai tambahan, lebih dari 500 ribu pasien didiagnosa dengan gagal jantung episode 1 setiap tahun, dan kira-kira 80% nya berumur lebih dari 65 tahun.
    Di Amerika Serikat, HF menyebabkan lebih dari 300.000 kematian setiap tahun (1) selama lebih dari 10 tahun terakhir opname yang diakibatkan HF telah meningkat dari kira-kira 550.000 menjadi 900.000 (2). Biaya yang dibutuhkan berbeda di setiap negara: di Amerika Serikat pengeluaran untuk perawatan kessehatan lebih banyak dihabiskan untuk manajemen gagal jantung dibandingkan dengan diagnosis yang lain (3) dan biaya ini diperkirakan sebesar 28 miliar US dollar setiap tahunnya.

Pencegahan dari gagal jantung demikian penting, dan pendidikan dokter mengenai campuran obat yang paling tepat untuk diresepkan amat penting.

            Bab ini memberikan pedoman yang relevan dengan American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) (4) dan rekomendasi kelas 1. kelas 1 terdiri dari kondisi dimana ada bukti dan atau persetujuan terhadap terapi yang diberikan berguna dan efektif.

Penyebab Gagal Jantung

Banyak penyakit yang menyebabkan HF harus ditemukan (lihat Tabel 12-1) dan diobati secara agresif sebelum menjadi HF simptomatik.

Penyebab dasar

            Tentukan penyebab dasar penyakit jantung. Jika penyebab spesifik telah muncul tapi tidak dikenali (contoh, penyebab yang bisa dikoreksi secara pembedahan: regurgitasi mitral yang signifikan mungkin terlewatkan secara klinis; atrial-septal defek, arteriovenous fistule, perikarditis konstruktif, tamponade jantung penting untuk dipertimbangkan). Kemungkinan mencapai penyembuhan yang sempurna, walaupun jarang, mungkin tidak bisa atau HF mungkin menjadi sukar disembuhkan. Pasien tamponade jantung dan perikarditis konstriktif dapat memburuk jika tindakan rutin untuk pengobatan HF diberikan.

Catatan: edema pulmonum dan HF bukanlah diagnosis lengkap; penyebab dasar dan faktor yang mempercepat seharusnya ditetapkan

Tabel 12-1

Penyebab gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik

Gagal jantung sistolik

    Penyakit jantung koroner                                            ~40%
    Penyakit jantung hipertensif                                       ~40%
    Penyakit katup jantung                                               ~15%
    Penyebab lain                                                              ~5%
        Diabetes
        Kardiomiopati dilatasi
        Miokarditis
        Kardiotoksin

Gagal jantung diastolik: HFPEF

    Hipertrofi ventrikel kiri
    Penyakit jantung hipertensif (HF sistolik dan diastolik)
    CHD kronik
    Diabetes
    Fibrosi miokard
    Kardiomiopati
        Hipertrofi dan restriktif
        Amyloid heart disease
        Sarcoidosis, hemochromatis, metabolik storaage disease
        Hipertensif hipertropik “kardiomiopati” pada orang tua: penuaan jantung (terutama wanita)
        Arrhythmogenik right ventrikular displasia
        Perikarditis konstruktif, efusi perikard, dan tamponade
        Atrial myxoma

Disfungsi sistolik adalah penyebab utama dari disfungsi dastolik.

aCHD kira-kira 60% di amerika serikat, tetapi diseluruh dunia hipertensi lebih sering, terutama pada orang negro dan orang asia

            Pencarian etiologi harus sistematik, dan diikuti dengan pemeriksaan rutin disarankan:

    kerusakan miokard
        penyakit jantung iskemik dan komplikasinya
        miokarditis
        kardiomiopati
    ventricular overload
        tekanan yang berlebihan

                                                              i.      hipertensi sistemik

                                                            ii.      koarktasio aorta

                                                          iii.      stenosis aorta

                                                          iv.      stenosis pulmonar

        volume yangn berlebihan

                                                              i.      regurgitasi mitral

                                                            ii.      regurgitasi aorta

                                                          iii.      ventrikular septal defek

                                                          iv.      atrial-septal defek

                                                            v.      patent duktus arteriosus

    restriksi dan obstruksi pada pengisian ventrikel:
        stenosis mitral
        tamponade jantung
        perikarditis konstruktifa
        kardiomiopati restriktif
        atrial myxoma
    korpulmonal
    penyebab lain:
        arteriovenous fistula
        tirotoksikosis
        miksedema

faktor yang mempercepat gagal jantung:

    permasalahn pasien-dokter:
        pengurangan atau berhentinya pengobatan
        pesta minuman keras
        peningkatan stres fisik dan mental
        obesitas
    peningkatan kerja jantung yang dipercepat oleh:
        meningkatnya hipertensi (sistemik atau pulmonal)
        aritmia; keracunan digoksin
        embolus pulmonal
        infeksi, contoh, bakterial endokarditis, dada, urine, atau lainnya
        tirotoksikosis atau miksedema
    kemajuan atau komplikasi dari penyakit jantung yang mendasari
        penyakit jantung iskemik – MI akut, aneurima ventrikel kiri, disfungsi otot papilari menyebabkan regurgitasi mitral
        penyakit katup jantung – peningkatan stenosis atau regurgitasi
    permasalahan darah
        peningkatan volume – transfusi saline atau darah
        penurunan volume – penggunaan diureti yang berlebihan
        anemia: hemoglobin < 5 g/100 mL (50g/L), atau di jantung < 9 g/100 mL(90 g/L)
        permasalahan elektrolit dan asam basa (potasium, magnesium, klorida)
    obat yang mempengaruhi kerja jantung dan dapat mempercipat HF:
        obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAIDs): indometasin, ibuprofen (Motrin; brufen), piroksikam (feldene), dan yang lain
        beta boler
        kortikosteroid
        disopiramide, procainamid
        kalsium antagonis: verapamil, diltiazem, dan yang jarang, nifedipin.
        Keracunan digitalis
        Sediaan vasodilator dan antihipertensif yang menyebabkan retensi sodium dan air. Sediaan ini kemungkinan mempercepat terjadinya HF jika mereka menyebabkan penghambatan dari meningkatnya denyut jantung, yang penting khususnya pada pasien dengan bradikardi yang parah atau sindrom sick sinus.
        Obat yang meningkatkan afterload dan meningkatkan tekanan darah
        Adriamicin, daunorubicin dan mitramicin.
        Kelebihan alkoho akut (contoh, gin sebanyak 8 oz dalam waktu kurang dari 2 jam menyebabkan depresi jantung dan menurunnya fraksi ejeksi [EF])
        Estrogen dan androgen
        Antidepresan: senyawa trisiklik
        Efedrin dapat menyebabkan HF
        Clorpropamid meningkatkan aktifitas sekresi hormon antidiuretik yang bekerja di darea tubulus ginjal.
        Sebagai tambahan, HF dapat diklasifikasikan yang sering dipakai adalah HF sistolik (kira-kira 50%) dan HF diastolik (kira-kira 25%), manajemennya mempunyai perbedaan yang tidak tampak dan penting. Kombinasi HF sistolik dan HF diastolik, yang juga diistilahkan HF dengan fraksi ejeksi yang masih terpelihara (HFPEF) timbul pada kira-kira 25% pasien (lihat tabel 12-1). Beberapa akan mengatakan kejadian HF diastolik sebesar kira-kira 30-40%; jika ini benar, kecil kemungkinan untuk terjadi peningkatan hasil pengobatan karana tidak ada pengobatan yang memuaskan dan sudah terbukti untuk HFPEF. Akan tetapi, ada kesulitan yang sudah diketahui dengan baik dalam menilai fungsi ventrikel kiri (LV), dan diagnosis sebaiknya ditegakkan sebagai kemungkinan sebuah HF diastolik. Jadi, kejadian yang tepat menunggu klarifikasi (lihat bab 13, kontroversi Gagal Jantung).

Diagnosis

1.      Pastikan bahwa diagnosisnya benar dengan meninjau riwayatnya, pemeriksaan fisis dan foto radiograf dada dengan posisi posteroanterior (PA) dan lateral secara teliti. Banyak pasien mendapatkan pengobatan HF secara tidak benar karena mendiagnosisnya berdasarkan munculnya krepitasi pada basis paru atau adanya edema perifer. Krepitasi mungkin muncul pada keadaan yang bukan HF dan mungkin tidak muncul pada kegagalan LV yang nyata. Edema umumnya dialami oleh penyebab selain jantung. Radiografi dada mungkin positif sebelum munculnya krepitasi. Edema atau kenaikan tekanan vena jugular (JVP) mungkin tidak ada atau salah dinilai.

2.      Radiografi dada mengkonfirmasi diagnosis klinis. Hal ini adalah pemeriksaan paling penting untuk mengenali penemuan pada radiologi untuk HF, seperti yang dituliskan berikut ini:

     Konstriksi yang nyata pada pembuluh darah lobus bawah dan dilatasi di pembuluh darah atas berhubungan dengan hipertensi vena pulmonal umum terlihat pada HF kiri, di stenosis mitral, dan kadang-kadang pada penyakit  obstruksi paru kronis yang parah (COPD).
    Edema paru interstitial: perkabutan paru; kabur di perihilar; cuffing di perivaskuler atau peribronkial; kerley A line diseptal atau lebih sering B line.
    Efusi, subpleural atau pleura; penumnpulan pada sudut kostophrenicus, kanan lebih hebat daripada kiri.
    Edema alveolar paru (pola kupu-kupu)
    Penebalan fisura interlobar berhubungan dengan terkumpulnya cairan (paling bagus terlihat di bagian lateral foto).
    Dilatasi pada arteri kanan sentral dan pulmonal kiri. Arteri paru descenden kiri mempunyai diameter> 17 mm (normal 9-16 mm) mengindikasikan peningkatan pada tekanan arteri pulmonar.
    Ukurn jantung: kardiomegali umumnya terjadi; akan tetapi, ukuran jantung yang normal dapat ditemukan pada beberapa kondisi yang menyebabkan HF yang nyata:
        Infark miokard akut (MI)
        Stenosis mitral
        Stenosis aorta
        Regurgitasi aorta akut
        Korpulmonal
    Kardiomegali mendukung diagnosisnya, keparahan, dan etiologi dari HF tetapi telah dinilai terlalu tinggi di masa lampau. Seperti frase “tidak ada HF jika ukuran jantung pada foto Panormal” harus dibuang. Ukuran jantung mungkin normal pada keadaan patologis jantung yang parah. Itu adalah, aneurisma LV atau MI yang berulang yang dapat menyebabkan daerah hipokinetik, akinetik, atau diskinetik yang mungkin didapatkan pada inspeksi dinding dada tetapi dapat tidak terdeteksi pada radiografi dada dengan posisi PA. Ekokardiografi sering sakelai diperlukan karena memberikan informasi paling penting pada tingkat keparahan pada lesi katup, kontraktilitas LV, EF, dan membuktikan penyebab HF.

Tabel 12-2

Ekokardiografi, pemeriksaan paling berguna untuk mengevaluasi pasien dan membuktikan gagal jantung

    menilai fungsi ventrikel kiri (LV) dan memberikan nilai fraksi ejeksi (EF)a yang cukup akurat untuk menuntun terapi.
    penyaring untuk hipokinesis regional atau global.
    memberikan dimensi jantung yang akurat; menggantikan radiologi untuk dilatasi ruang jantung
    menilai pergerakan dinding LV regional yang abnormal yang mengindikasikan iskemia dan penyakit jantung koroner yang signifikan.
    menilai hipertrofi, konsentrik atau yang lain.
    pembesaran atrium kiri umum pada penyakit katup jantung dan tanda awal pada hipertrofi LV.
    menilai penyakit katup jantung
    penyakit jantung bawaan
    disfungsi diastolik: menilai setelah konfirmasi fungsi sistolik yang normal dan tidak adanya penyakit katup.
    penyakit perikarial, efusi, tamponade
    penyakit miokard

aGated nuklear imaging lebih akurat untuk EF pada keadaan tidak adanya atrium fibrilasi tetapi tidak menilai katup, hipertrofi atau barang 3-11

Penting untuk mengeluarkan mimik radiologi dari edema pulmonal kardiogenik:

a)      Sirkulasi yang berlebihan

b)      Infeksi paru – virus dan bakteri pneumonia yang lain

c)      Edema pulmonal alergik: heroin dan nitrofurantoin

d)     Limpangitik karsinomatosi

e)      Uremia

f)       Inhalasi zat beracun

g)      Peningkatan tekanan cairan serebrospinal

h)      Tenggelam

i)        Ditempat tinggi

j)        Alveolar proteinosis

3.      BNP: pemeriksaan yang cepat untuk brain natriuretik peptide (BNP) pada ruang gawat darurat membantu membedakan penyebab dari dispnea akut pada  jantung atau paru dan terbukti berguna (5). Popularitas dari BNP ata amino-terminal pro-BNP sebagai bantuan untuk mendiagnosis HF terus meningkat(6; lihat bab 13)

4.      ekokardiografi  adlah pemeriksaan untuk mendiagnosis yang paling berguna untuk mengevaluasi penyebab HF dan fungsi jantung pada pasien yang menkonfirmasi pasien yang secara klinis dan radiologi menderita HF (lihat tabel 12-2). Pemeriksaan ekokardiografi EF mempunyai kesalahan substansial tetapi sudah cukup untuk manajemen pasien umum.

Pada pasien yang penting sekali untuk emperoleh hasil EF yang akurat, pemeriksaan agted radionukli sebaiknya diminta setelah terdapat hasil ekokardiografi. Ekokardiografi adalah kunci pemeriksaan karena penyebab yang benar dari HF seperti penyakit katup, perikardial, dan masalah lainnya dapat dicatat dengan cepat. Informasi yang mencukupi tentang fungsi LV daoat diberikan, contoh ventrikel yang berkontraksi lemah, dan pemendekan fraksi dapat mencukupi. EF<40 dapat etrjadi pada penuruna fungsi LV. Nilai 20-30-35-40-45% mempunyai arti pada mereka yang dulu angka ini. Juga, angka tersebut dibantu dengan referensi untuk artikel yang dipublikasikan yang tidak menggunakan pemendekan fraksional. Pengamatanm dengan radionuklid untuk jantung lebih akurat untuk menentukan EF tetapi tidak mengevaluasi hipertrofi atau katup, perikardial atau penyakit lain. Biaya dari pemeriksaan yang kedua juga tidak dibenarkan.

Patofisiologi

·         tidak terlalu penting untuk memiliki pengetahuan tantang patofisiologi HF, terutama bagaimana kerja LV diatur oleh resistensi vaskular sistemik.

·         Aktivasi neurohormonal yang menurun; penghambatan sistem renin-angiotensin-aldosteron

·         Penghambatan remodelling LV.

·         Meningkatkan hemodinamik miokard

·         Meningkatkan cardiac output untuk mengantar darah yang teroksigenasi kepada organ vital dan untuk mencukupi kebutuhan metabolik jaringan, khususnya selama aktivitas normal dan olahraga.

·         Cardiac output dikurangi dan tekanan pengisian ditingkatkan. Hasil CO yang rendah menyebabkan sejumlah respon kompensasi.

Definisi dibawah ini berhubungan:

·         Cardiac output = stroke volume x denyut jantung (HR). Stroke volume adalah gambaran preload(tekanan pengisisan), kontraktilitas miokard, dan afterload (impedansi arteri)

·         Kerja LV  dan konsumsi oksiegen miokardial tergantung pada

o   HR x tekanan darah (BP) (produk denyut-tekanan)

o   BP= cardiac output x SVR

Resistensi atau impedani arteri (afterload) melawan pengeluaran yang harus dilakukan ventrikel kiri adalah faktor penting dari LV workload. Penurunan SVR membutuhkan energi yang lebih sedikit dan tenaga yang lebih sedikit dari kontraktilitas miokard untuk menghasilkan peningkatan stroke volume.

      SVR secara otomatis meningkat lebih awal pada perkembangan HF dan tetap tidak berubah atau meningkat bersamaan dengan peningkatan HF. Reaksi ini adalah kebutuhan dan kompensasi pengaturan normal untuk memelihara tekanan darah dan hemostasis vaskular

Pengaturan kompensasi diinisiasi oleh:

·         Perangangan simpatis yang menyebabkan kenaikan:

o   Denyut jantung

o   Kekuatan kontraksi miokard

o   SVR

·         Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), yang menyebabkan

o   Konstriksi arteri yang hebat dan karena itu peningkatan pada SVR dan tekanan darah

o   Peningkatan aldosteron, yang menghasilkan sodium distal dan retensi air.

      Rearbsorbsi tubulus proximal sodium yang penting dipercaya dapat disebabkan oleh kombinasi dari hal-hal yang mendahului dan yang lain yang belum dapat ditentukan mekanismenya.

·         Respon ginjal terhadap CO yang rendah pada subjek yang normal adalah untuk memelihara tekanan darah dengan menyebabkan vasokonstriksi dan rearbsorbsi air dan sodium (autotransfusi saline). Kami tidak dapat mengharapkan ginjal untuk merubah programnya saat terjadi HF. Ginjal bertindak dengan tepat dalam keadaan yang salah. Jelasnya, kita tidak dapat mencegah ginjal membawa keluar programnya hanya jika kita mematikan penyebab yang memulai refleks ginjal, yaitu, oleh meningkatnya cardiac output. Oleh karena itu, beberapa obat yang akan meningkatkan CO akan menurunkan respon ginjal dan menurunkan SVR danselanjutnya meningkatkan CO. Cara alternatif adalah memasang kembali ketidakseimbangan neurohormonal dengan menggunakan ACE inhibitor dan antagonis aldosteron

Catatan: sediaan inotropik, digoksin atau dobutamin, meningkatkan cardiac output dan karena itu, menyebabkan penurunan SVR.

Penuntun Pengelolaan

Empat peraturan penting yang mengatur pengelolaan HF yang efisien:

1.      pastikan bahwa diagnosis HF benar, mengeliminasi kondisi yang mungkin mirip dengan HF.

2.      tentukan dan obati penyebab dasar dari penyakit jantung. Penyembuhan secara pembedahan atau obat jarang mebuat usaha anda berharga.

3.      cari faktor yang mempercepat; hilangkan atau obati dan cegah rekurensinya untuk mencegah episode HF yang lebih lanjut. Keluarkan obat yang diketahui dapat memperburuk HF: NSAID dan lebih-lebih kalsium antagonis (3,6) umumnya diberikan pada pasien yang menderita hipertensi dan CHD.

4.      pengobatan yang spesifik HF membutuhkan suara dan pengetahuan yang terbaru dari patofisiologi HF dan kerjanya, indikasi,dan efek samping sediaan farmakologis yang digunakan pada pengelolaannya.

Bebaskan gejala dan tanda HF dengan mengurangi kenaikan tekanan pengisian mendekati normal. Tujuan terapi:

·         geser kurva fungsi jantung ke arah kiri dan keatas, menurunkan tekanan pengisian tetapi meningkatkan stroke volume.

·         Menahan atau perbaikan proses penyakit.

Beta Stimulan

Nama obat: dobutamin

Dosis: 250 mg/20 ml vial—diencerkan dalam dekstrose 5% atau air dan dinfuskan dengan kecepatan 2,3-10µg/kg/menit. Untuk grafik pompa infus dobutamin baca bab 11 dan appendiks 1.

      Dobutamin adalah stimulan langsung dari miokardial beta1 dan beta2 ringan. Efek inotropik yang positif sama dengan isoproterenol.

      Pada pasien dengan HF, obat menyebabkan peningkatan besar pada cardiac output, yang sama dengan yang terlihat pada pemberian nitroprusside (50). Penurunan SVR karena dobutamin jarang menyebabkan hipotensi, dan obat ini dikontraindikasikan pada pasien yang hipotensi

      Peningkatan cardiac output terjadi hanya dengan peningkatan denyut jantung dengan kecepatan infus < 5µg/kg/menit.

      Dobutamin meningkatkan cardiac output sambil menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri (LVFP) dengan peningkatan kecil atau tidak mengalami kenaikan pada denyut jantung dan tekanan darah. Kecuali pada dosis rendah, dopamin menghasilkan peningkatan LVFP, denyut jantung, SVR, dan tekanan darah dan karena itu meningkatkan permintaan oksigen miokard. Dobutamin lebih menguntungkan daripada dopamin  pada pasien dengan LVFP yang sangat tinggi. Keuntungan dobutamin meliputi waktu paruh yang pendek < 3 menit, yang menghilangkan efek yang merugikan.

      Dosis rendah yang penting sekarang ini yang dianjurkan: 1µg/kg/menit deengan naik menjadi 2µg; dosis sebesar 5µg/kg/menit seringkali berlebihan. Dosis rendah ini direkomendasikan untuk menghindari efek merugikan.

·         Dopamin meningkatkan SVR, dan cardiac output mungkin tidak meningkat walaupun adanya efek inotropik. Pada pasien dengan penyakit vaskular perifer, gangren pada jari mungkin dipercepat.

Pedoman ACC/AHA

      Rekomendasi dibawah ini diekstraksi dari pedoman praktek ACC/AHA (lihat tabel 12-5).

Rekomendasi untuk pasien dengan resiko berkembangnya HF (stage A)

Kelas 1 = terapinya efektif

·         Kontrol terhadap hipertensi sitolik dan diastolik sesuai dengan pedoman yang direkomendasikan (tingkat pembuktian : A [4]).

·         Pengobatan gangguan lemak sesuai dengan pedoman yang direkomendasikan (tingkat pembuktian: A)

·         Penghambatan ACE pada pasien dengan riwayat atherosklerotik CVD, diabetes mellitus atau hipertensi dan dihubungkan dengan faktor resiko kardiovaskular (tingkat pembuktian: A)

·         Penghindaran sikap pasien yang dapat meningkatkan resiko HF (contoh. Merokok, konsumsi alkohol, dan penggunaan obat berbahaya) (tingkat pembuktian: C = tidak ada RCT; pendapat ahli saja).

Tabel 12-5

Tingkatan gagal jantunga

Tingkat
   

Deskripsi
   

Contoh

A

B

C

D
   

Pasien dengan resiko tinggi perkembangan HF karena munculnya kondisi yang berhubungan erat dengan perkembangan HF. Seperti pada pasien yang tidak diidentifikasi adanya struktur dan fungsi yang abnormal pada perikardium, miokardium, katup jantung dan tidak pernah menampakkan tanda atau gejala HF

Pasien yang mengalami penyakit jantung struktural yang berhubungan erat dengan perkembangan HF tetapi tidak pernah menunjukkan tanda atau gejala HF

Pasien yang sebelumnya atau sekarang mempunyai gejala HF yang berhubungan dengan penyakit jantung struktural yang mendasari.

Pasien dengan penyakit jantung struktural yang telah lanjut dan gejala khas HF pada saat istirahat walaupun dengan terapi medis yang maksimal dan yang mendapatkan intervensi dari dokter spesialis.
   

Hipertensi sistemik; penyakit arteri koroner; diabetes mellitus; riwayat penobatan kardiotoxic.

Hipertrofi ventrikel kiri atau fibrosis; dilatasi atau hipokontraktilitas ventrikel; penyakit katup jantung asimptomatik;  infark miokard sebelumnya.

Dyspnea atau kelelahan: pasien yang sedang menjalani pengobatan untuk gejala HF yang sebelumnya

Pasien yang sering diopname karena HF atau tidak dapat dikeluarkan dengan selamat dari rumah sakit; pasien di rumah sakit yang menunggu transplantasi jantung; pasien di rumah yang mendapatkan pengobatan secara intravena yang berkelanjutan untuk penghilangan gejala atau di bantu oleh alat pembantu sirkulasi mekanik; pasien dirawat di ruangan yang diatur khusus untuk pengelolaan HF.

adimodifikasi dari pedoman praktek ACC/AHA

Rekomendasi untuk pasien dengan struktur jantung yang abnormal tetapi tanpa tanda dan gejala HF

Rekomendasi kelas 1

Sebagai tambahan untuk semua rekomendasi diberikan untuk pasien A, berikan yang berikut ini:

·         Beta bloker dan penghambat ACE untuk pasien dengan riwayat terkena MI tanpa memperhatikan adanya HF atau EF. ARB dapat digunakan untuk semua pasien yang intoleransi terhadap segala jenis ACE inhibitor.

·         Penghambatan ACE pada pasien dengan penurunan EF dan tidak adanya HF ada atau tidak ada riwayat terkena MI

·         Penggantian atau perbaikan katup untuk pasien dengan stenosis katup yang berarti secara hemodinamik atau regurgitasi dan tidak ada gejala HF.

Rekomendasi untuk pengobatan pasien HF simptomatik dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri

Kelas 1

·         Diuretik pada pasien yang terbukti mengalami retensi urin

·         Penghambatan ACE pada semua pasien; atau ARB jika intoleran

·         Memulai terapi awal dengan blokade deta-adrenergik; carvedilol, bisoprolol, atau metoprolol suksinat (pelepasan toprol XL yang diperpanjang) pada semua pasien yang stabil. Pasien harus tidak terbukti menderita retensi cairan dan harusnya baru-baru ini tidak mendapatkan pengobatan sediaan inotropik positif secara intravena.

Digoksin untuk pasien dengan HF atau dahulu pernah terkena HF adalah rekomendasi kelas IIa. Baca diskusi sebelumnya tentang digoksin dan penggunaannya pada pasien HF dengan EF yang rendah dan rasio kardiotoraksik > 0,55; baca juga Bab 13, kontroversi gagal jantung. Ini adalah situasi klinis dimana digoksin dapat menyebabkan efek yang menyehatkan dan ini terutama berguna pada pasien dengan tekanan sistolik yang rendah <100mmHg dan pada ACE inhibitor dan beta bloker yang menyebabkan penurunan tekanan darah yang selanjutnya.

·         Hentikan obat yang diketahui dapat membahayakan status klinis pasien (contoh, NSAIDS, hampir semua obat antiaritmia, semua obat kalsium channel blocking)

·         Aldosterone antagonis: spirinolakton pada pasien  yang sekarang ini digolongkan pada kelas IV HF, pemeliharaan fungsi ginjal, dan konsentrasi potasium normal.

1.      olahraga sebagai pendekatan tambahan  untuk meningkatkan status klinis pada pasien yang dapat berjalan.

2.      blokade reseptor angiotensin pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE inhibitor karena batuk atau angioedema.

3.      kombinasi dari hidralazin dan nitrat pada pasien yang sedang diobati oleh digitalis, diuretik, dan beta bloker dan pada pasien yang dikontraindikasikan terhadap ACE inhibitor dan ARB, kombinasi ini terutama berguna pada pasien bersuku bangsa Afrika, seperti ditunjukkan pada A-HeFT.
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...