Senin, 17 Oktober 2011

Refarat Sindroma Nefrotik

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hipoalbuminemua < 3,5 g /dl, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik.1,2

KLASIFIKASI

I.                   Histologik1,2

International Collaborative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) telah menyususn klasifikasi histopatologik Sindrom Nefrotik Idiopatik (SNI) atau disebut juga SN primer sebagai berikut:

1.      Minimal change = sindrom nefrotik kelainan minimal

2.      Glomerulosklerosis fokal

3.      Glomerulonefritis proliferatif yang dapat bersifat:

-          Difus eksudatif

-          Fokal

-          Pembentukan crescent (bulan sabit)

-          Mesangial

-          Membranoproliferatif

4.      Nefropati membranosa

5.      Glomerulonefritis Kronik

Dari kelima bentuk kelainan histologik SNI ini maka sindrom nefrotik kelainan minimal merupakan kelainan histologik yang paling sering dijumpai (80%).

II.                Penyebab1,2

1.      Penyebab Primer

Umumnya tidak diketahui kausanya dan terdiri atas SNI dengan kelainan histologik menurut pembagian ISKDC.

2.      Penyebab Sekunder, dari penyakit/kelainan:

-          Sistemik:

o   Penyakit kolagen seperti Systemic Lupus Erythematous, Scholein-Henoch Syndrome

o   Penyakit perdarahan: Hemolytic Uremic Syndrome

o   Penyakit keganasan: Hodgkin’s Disease, Leukemia

-          Infeksi:

Malaria, Schistosomiasis mansoni, Lues, Subacute Bacterial Endocarditis, Cytomegalic Inclusion Disease.

-          Metabolik:

Diabetes Mellitus, Amyloidosis.

-          Obat-obatan/alergen:

Trimethadion, paramethadion, probenecid, tepung sari, gigitan ular/serangga, vaksin polio.

III.             Terjadinya2

1.      SN Kongenital

Pertama kali dilaporkan di Finlandia sehingga disebut juga SN tipe Finlandia. Kelainan ini diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature (90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari berat badan). Gejala asfiksia dijumpai pada 75% kasus.

Gejala utama berupa edema, asites biasanya tampak pada waktu lahir atau dalam minggu pertama. Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai hipoproteinemia, proteinuria massif dan hiperkolesterolemia.

Gejala klinik yang lain berupa kelainan kongenital pada muka seperti hidung kecil, jarak kedua mata melebar, telinga letaknya lebih rendah dari normal. Prognosis jelek dan meninggal karena infeksi sekunder atau kegagalan ginjal. Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan kelainan ini secara dini ialah pemeriksaan kadar alfa feto protein cairan amnion yang biasanya meninggi.

2.      SN yang didapat:

Termasuk di sini SN primer yang idiopatik dan sekunder.

EPIDEMIOLOGI

Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Rasio laki-laki ; perempuan= 2:1 sedangkan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1.2

Penelitian di Selandia Baru menemukan insidens sindrom nefrotik hampir 20 per 1 juta kasus pada anak-anak berusia dibawah 15 tahun. Pada populasi tertentu, seperti di Finlandia atau Mennonite, sindrom nefrotik kongenital dapat terjadi pada 1/10.000 atau 1/500 kelahiran. Berdasarkan ISKDC 84.5% dari semua anak dengan sindrom nefrotik primer mempunyai gambaran histologik sindrom nefrotik kelainan minimal, 9.5% glomerulosklerosis fokal, 2.5% mesangial, 3.5% nefropati membranosa atau penyebab lainnya.[3]

ETIOLOGI

Seperti telah dijelaskan pada klasifikasi, sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik. [1,2]

Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik

Glomerulonefritis primer:

-          GN lesi minimal

-          Glomerulosklerosis fokal

-          GN membranosa

-          GN membranoproliferatif

-          GN proliferatif lain

Glomerulonefritis Sekunder:

Infeksi:

-          HIV, hepatitis virus B dan C

-          Sifilis, malaria, skistosoma

-          Tuberculosis, lepra

Keganasan:

Adenosarkoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple dan karsinoma ginjal.

Penyakit jaringan penghubung:

Lupus eritematosus sistemik, arthrtitis rheumatoid, MCTD (mixed connective tissue disease)

Efek obat dan toksin:

Obat antiinflamasi non steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin

Lain-lain:

Diabetes Mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf  kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.

Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam kelompok GN primer, GN lesi minimal, glomerulosklerosis fokal segmental, GN membranosa, GN membranoproliferatif merupakan kelainan histopatologik yang sering ditemukan.1,2

PATOGENESIS

Terdapat beberapa teori mengenai terjadinya sindrom nefrotik idiopatik yaitu:

1.      Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)2

Antigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibodi sehingga terjadi reaksi antigen antibodi yang larut (“soluble”) dalam darah. SAAC ini kemudian menyebabkan sistem komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C­3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel kapsula Bowman yang secara imunofloresensi terlihat berupa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membrana basalis glomerulus berbentuk granuler atau noduler. Komplemen C3 yang ada dalam HUMPS inilah yang menyebabkan permeabilitas membrana  basalis glomerulus terganggu sehingga eritrosit, protein dan lain-lain dapat melewati membrana basalis glomerulus sehingga dapat dijumpai dalam urin.

2.      Perubahan Elektrokemis2

Selain perubahan struktur membrana basalis glomerulus, maka perubahan elektrokemis dapat juga menimbulkan proteinuria. Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik (sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein) yaitu hilangnya fixed negative ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein gomeruli. Akibat hilangnya muatan listrik ini permeabilitas membrana basalis glomerulus terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat keluar bersama urin.

PATOFISIOLOGIK

Edema

Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin berlanjut.1,4,5,6

Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Penurunan kemampuan nefron distal untuk mengeksresi natrium sehingga terjadi retensi natrium. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.1,4,6

Proteinuria

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrana basal glomerulus mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme peghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukkan lolos tidaknya protein melalui membrana basalis glomerulus.1,2,4

Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG.1,4

Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan membrana basalis glomerulus, maka proteinuria dapat dijadikan sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus. Jadi yang diukur adalah index selectivity of proteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan dengan mengukur rasio antara clearance IgG dan clearance trasnferin.2

ISP =        

Bila ISP <0,2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan:2

-          Kerusakan glomerulus ringan

-          Respon terhadap kortikosteroid baik

Bila ISP >0,2 berarti ISP menurun (Poorly Selectivity Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan:2

-          Kerusakan glomerulus berat

-          Tidak respon terhadap kortikosteroid

Pada SN yang disebabkan oleh glomerulonefritis lesi minimal (GNLM) ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan fusi processus sel epitel visceral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur membrana basalis glomerulus. Berkurangnya kandungan heparin sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan negatif membrana basalis golemrulus menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin. Pada glomerulosklerosis fokal (GSF), peningkatan permeabilitas membrana basalis glomerulus disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut menyebabkan sel epitel visceral glomerulus terlepas dari membrana basalis glomerulus sehingga permeabilitasnya meningkat. Pada glomerulonefritis membranosa (GNMN) kerusakan struktur membrana basalis glomerulus terjadi akibat endapan komplek imun di subepitel. Komplek C5b-9 yang terbentuk pada GNMN akan meningkatkan permeabilitas membrana basalis glomerulus walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui.1

Hipoalbuminemia

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati, dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati ini tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia.1,4,5

Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa usus sehingga intake berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan hipoproteinemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.1,2

Hiperkolesterolemia/Hiperlipidemia

Disebut hiperkolesterolemia bila kadar kolesterol > 250 mg/100ml. akhir-akhir ini disebut juga sebagai hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja yang meningkat tetapi juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. Konstituen lemak itu adalah kolesterol, low density lipoprotein (LDL), very low density lipoprotein (VLDL), dan trigliserida.2,5

Hiperlipidemia terjadi sebagai akibat kelainan pada homeostasis lipoprotein yang terjadi sebagai akibat peningkatan sintesis dan penurunan katabolisme. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein lipase. Tetapi pada SN akitifitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktifitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urin.2,4,6

GAMBARAN KLINIS

Gejala SN adalah urin berbuih (proteinuria), kaki berat dan bengkak, dingin dan tidak rasa, penderita merasa lemah dan mudah lelah (keseimbangan nitrogen negatif), anoreksia, diare. Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka) dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak. Edema mula-mula Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genitalia eksterna. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Hernia umbilikalis, dilatasi vena, prolaps rektum, dan sesak napas dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini.2,3,4

Tanda dari SN adalah edema yang dapat timbul di daerah periorbita, konjungtiva, dinding perut, sendi lutut, efusi pleura, ascites. Selain itu juga hilangnya massa otot rangka, kuku memperlihatkan pita-pita putih melintang (Muerchke’s Band) akibat hipoalbuminemia, hipertensi.3,4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium2

·         Urin:

Albumin:

-          kualitatif    : ++ sampai ++++

-          kuantitatif : > 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH)

Sedimen: oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dan torak eritrosit.

·         Darah:

Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:

-          Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml)

-          Albumin menurun (N:4-5,8 gm/100ml)

-          α1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml)

-          α2 globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml)

-          β globulin normal (N: 0,5-0,9 gm/100ml)

-          γ globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml)

-          rasio albumin/globulin <1 (N:3/2)

-          komplemen C3 normal/rendah (N: 80-120 mg/100ml)

-          ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.

PENATALAKSANAAN

Pada prinsipnya terapi SN terdiri dari terapi umum dan terapi spesifik.

Terapi umum:

1.      Pengobatan untuk edema:1,2,4

a.       Dapat diberikan diuretika loop (furosemid) oral. Bila belum ada respon, dosis ditingkatkan hingga terjadi diuresis, bila perlu dikombinasi dengan hydrochlorothiazide oral (bekerja sinergistik dengan Furosemid). Bila tetap tidak respon beri furosemid secara IV, bila perlu disertai pemberian infuse albumin, dan bila tetap belum ada respon perlu dipertimbangkan ultrafiltrasi mekanik (terutama untuk kasus dengan insufisiensi ginjal)

b.      Pembatasan diit garam, 1-2 g/hari dan pembatasan cairan

c.       Bila perlu tirah baring, terutama untuk orang tua dengan edema tungkai berat karena kemungkinan adanya insufisiensi venous.

d.      Pengukuran berat badan setiap hari untuk mengevaluasi edema dan keseimbangan cairan harus dicatat. BB diharapkan turun 0,5-1 kg/hari.

2.      Pengobatan untuk proteinuria1,4

a.       ACE inhibitor paling sering digunakan, cara kerjanya menghambat vasokonstriksi pada arteriol eferen.

b.      Angiotensin II Receptor Antagonis (ARB) mempunyai efektivitas yang sama dengan ACEI, tetapi tidak didapatkan efek batuk seperti pada ACEI.

3.      Koreksi hipoproteinemia1,4

Untuk memelihara keseimbangan nitrogen yang positif dibutuhkan peningkatan kadar protein serum, tetapi pemberian diit tinggi protein selain sulit dipenuhi penderita (anoreksia) juga terbukti meningkatkan ekskresi protein urin. Untuk penderita SN diberikan diit tinggi kalori/karbohidrat (untuk memaksimalkan penggunaan protein yang dimakan) dan protein cukup (0,8-1 mg/kgBB/hr)

4.      Terapi hiperlipidemia1,4

Walaupun belum ada bukti yang jelas bahwa hiperlipidemia pada SN meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular, tetapi apa yang terjadi pada populasi umum perlu dipakai sebagai pertimbangan untuk menurunkan kadar lipid pada penderita SN. Dapat digunakan golongan HMG-CoA reductase inhibitor (statin)

5.      Hypercoagulability1,4

Masih terdapat silang pendapat mengenai perlunya pemberian antokoagulasi jangka panjang pada semua penderita SN guna mencegah terjadinya resiko thrombosis, tetapi bila telah terjadi thrombosis atau emboli paru maka perlu dipertimbangkan antikoagulasi jangka panjang, seperti Warfarin.

6.      Pengobatan infeksi: antibiotik yang tepat, hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder.2,4

7.      Pengobatan hipertensi: bila terdapat hipertensi dapat diberikan ACEI, Non Dihydropiridin, Calcium Channel Blocker (CCB). Pemberian diuretik dan pembatasan diit garam juga ikut berperan dalam pengelolaan hipertensi.

Terapi Spesifik2,4

Patogenesis sebagian besar penyakit glomerular dikaitkan dengan gangguan imun, dengan demikian terapi spesifiknya adalah dengan pemberian imunosupresif.

1.      Steroid: prednison 1mg/kgBB/hari atau 60mg/hari dapat diberikan antara 4-12 minggu selanjutnya diturunkan secara bertahap dalam 2-3 bulan. Steroid memberi respon yang baik untuk minimal change, walaupun padaorang dewasa responnya lebih lambat dibandingkan dengan anak-anak.

2.      Cyclophosphamide: untuk penderita yang mengalami relaps setelah steroid dihentikan (steroid-dependent) atau mengalami relaps >3 kali dalam setahun (frequently relapsing) bisa diberikan cyclophosphamide 2mg/kgBB/hr selama 8-12 minggu. Pada penggunaan cyclophosphamide perlu diwaspadai terjadinya efek samping berupa infertilitas, cystitis, alopecia, infeksi, malignansi.

3.      Chlorambucil: digunakan dengan alasan yang sama  dengan cyclophosphamide. Dosis 0,1-0,2/kgBB/hr selama 8-12 minggu.

4.      Cyclosporine A (CyA)

Pada penderita yang mengalami relaps setelah pemberian cyclophosphamide, diberikan CyA dengan dosis awal 4-5 mg/kgBB/hari, di mana dosis selanjutnya perlu disesuaikan dengan kadar CyA dalam darah. Pemberian berlangsung selama 1 tahun kemudian diturunkan perlahan-lahan. Mengingat CyA mempunyai efek nefrotoksik, perlu memonitor fungsi ginjal.

5.      Azathioprine

Azathioprine dengan dosis 2-2, mg/kgBB/hari digunakan untuk Nefritis Lupus.

KOMPLIKASI

-          Hiperkoagulasi (Komplikasi Tromboembolik)1,4,5,6

Hiperkoagulasi pada sindrom nefrotik dihubungkan dengan meningkatnya kehilangan antitrombin III melalui urin, perubahan aktivitas dan kadar protein C dan S, peningkatan sintesis fibrinogen oleh hepar, dan peningkatan agregasi platelet. Keadaan-keadaan ini meningkatkan resiko terjadinya thrombosis dan emboli spontan pada pasien. Emboli paru dan thrombosis vena dalam sering terjadi pada pasien SN. Thrombosis vena renalis sering terjadi pada 30% pasien SN terutama pada Glomerulonefritis membranosa (GNMN). Sekitar 10% pasien dengan thrombosis vena renalis ini memberikan gejala nyeri pinggang atau abdomen, gross hematuria, dan gangguan fungsi ginjal akut, tetapi kebanyakan pasien asimptomatik. Stroke dan infark miokard juga merupakan komplikasi yang potensial terjadi akibat hiperkoagulasi.

-          Infeksi1,4,6

Sebelum era antibiotik, infeksi merupakan penyebab kematian pada SN terutama oleh organism berkapsul (encapsulated organism). Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, seluler, gangguan sistem komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas seluler. Hal ini dikaitkan dengan keluarnya transferin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi dengan normal.

-          Gangguan Fungsi Ginjal1,4

Pasien SN mempunyai potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah terjadi edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubular ginjal. Sindrom nefrotik dapat progresi dan berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir.

-          Malnutrisi1,4

Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila disertai proteinuria massif, asupan oral yang kurang akibat perfusi usus yang menurun, dan proses katabolisme yang tinggi.

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

·         Nama: Ny. H

·         Umur: 39 tahun

·         Jenis Kelamin: Perempuan

·         Alamat: Dusun Samarennu Kahu Bone

·         Ruangan: LIBB K4/III RSWS

·         Nomor RM : 451605

·         Tanggal Masuk RS: 30 Desember 2010

ANAMNESIS

Anamnesis                         : Autoanamnesis

Keluhan Utama                 : Bengkak Seluruh Badan

Anamnesis Terpimpin       :

§  Dialami sejak ± 6 bulan yang lalu. Awalnya bengkak dirasakan muncul pertama kali pada kaki kemudian menjalar ke betis paha, perut, lengan, dan wajah. Bengkak di wajah terutama dirasakan pada pagi hari dan berkurang pada siang hari. Pasien lalu berobat di dokter praktek di Bone diberi obat diuretik (1x1) selama ± 3 bulan tetapi bengkak tidak turun. Lalu pasien berobat ke dokter praktek di Makassar dan diberi obat Furosemid (1x40 mg), metilprednisolon (1x4 mg), rebal plus (2x1), Carpiaton (1x25 mg) selama ± 2 bulan sampai tidak bengkak lagi dan pengobatan dilanjutkan dengan Furosemid (1x40 mg), rebal plus (2x1), dan Lanzoprazole selama 10 hari namun kemudian kembali bengkak. Pasien lalu berobat di RSUD Bone dan dirujuk ke RSWS

§  Mual  dan NUH ada terutama bila perut membengkak, muntah tidak ada

§  Tidak ada keluhan demam, riwayat demam tidak ada

§  Keluhan sakit kepala dan pusing tidak ada.

§  Batuk tidak ada, sesak tidak ada.

§  BAK : lancar, warna kuning keruh

§  BAB : Biasa

                 Riwayat Penyakit Sebelumnya:

­       Riwayat hipertensi (-)

­       Riwayat Diabetes Mellitus (-)

­       Riwayat penyakit ginjal (-)

­       Riwayat asam urat (-)

­       Riwayat kolesterol (-)

STATUS PRESENT

§  Sakit sedang

§  Gizi Cukup

Berat badan : 70 kg

Berat badan koreksi: 70 – (70x25%) = 52.5 kg

Tinggi badan : 159 cm.

IMT : 20,76 kg/m2

§  Kesadaran Composmentis

STATUS VITAL

§  TD  : 140/90 mmHg

§  N     : 100x/menit

§  P      : 24x/menit

§  S      : 36.5 0C

PEMERIKSAAN FISIS

Kepala: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)

Leher: Tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, DVS R-2 cmH2O.

Thorax :

·         I : simetris kiri = kanan, ikut gerak napas. Bentuk : normochest

·         P : tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus kiri=kanan

·       

 - -

 - -

 - -

P : sonor, batas paru hepar ICS V kanan depan

·         A : BP Bronkovesikuler, BT: Rh          , Wh -/-

Jantung :

·         I : ictus cordis tidak nampak

·         P : ictus cordis tidak teraba

·         P : batas jantung dalam batas normal

·         A : BJ I/II murni reguler, BT (-)

Abdomen:

§  Inspeksi           : datar, ikut gerak napas

§  Auskultasi       : peristaltik (+) kesan normal

§  Palpasi             : nyeri tekan (-)

§  Perkusi            : tympani, shifting dullness (+)

Ekstremitas:

§  Edema (+)/(+)

Pemeriksaan Lab (30 Desember 2010)

WBC
   

9.5 x 103/mm3
   

Trigliserida
   

334 mg/dl
   

Kolesterol Total
   

547 mg/dl
   

Natrium
   

140 mmol/l

RBC
   

5.34 x 106/mm3
   

GDS
   

88 mg/dl
   

HDL
   

31 mg/dl
   

Kalium
   

3.6 mmol/l

HGB
   

16.1 g/dl
   

Ureum
   

36 mg/dl
   

LDL
   

449 mg/dl
   

Chlorida
   

108 mmol/l

HCT
   

47.3%
   

Kreatinin
   

1.5 mg/dl
   

   

   

   

MCV
   

80µm3
   

SGOT
   

21 u/l
   

   

   

   

MCHC
   

34 g/dl
   

SGPT
   

15 u/l
   

   

   

   

PLT
   

362x103
   

   

   

   

   

   

Pemeriksaan Urin Rutin (30 Desember 2010)

Warna                          : kuning

pH                               : 6,5

BJ                                : 1,015

Protein                         : 500 mg/dl

Glukosa                       : (-)

Bilirubine                    : (-)

Urobilinogen               : Normal

Keton                          : 15 mg/dl

Nitrit                           : (-)

Blood                          : 250 RBC/µl

Leukosit                      : 25 WBC/ µl

Vitamin C                   : (-)

Sedimen lekosit           : 8 ul

Sedimen eritrosit         : 12 ul

Sedimen torak             : (-)

Sedimen Kristal          : (-)

Sedimen epitel sel       : (-)

Lain-lain                      : (-)

DIAGNOSIS SEMENTARA:

§  Sindrom Nefrotik perlangsungan CKD

PENATALAKSANAAN AWAL

§  Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, rendah protein 0,6 gr/kgBB/hari

§  Furosemid 40 mg 1-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

RENCANA PEMERIKSAAN

Monitoring

·         Protein esbach

·         Protein total

·         Albumin

·         Thorax PA

·         USG Abdomen

FOLLOW UP

Tanggal
   

Perjalanan Penyakit
   

Instruksi Dokter

31/12/2010

T: 140/100

N: 88x/i

P:22x/i

S: 36.5 0C

   

Perawatan Hari I

S: Bengkak (+) seluruh tubuh dialami sejak 6 bulan yang lalu, awalnya bengkak hanya pada kaki kemudian menjadi ke perut, lengan, dan wajah. Bengkak pada wajah terutama pada pagi hari.

Demam (-), riwayat demam (-)

Batuk (-), sesak napas (-)

Mual (+) & NUH (+) terutama ketika perut bengkak, muntah (-)

BAK: lancar, warna kuning keruh (+)

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)

Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Cor: BJ I/II murni reguler

Abd: cembung, ikut gerak napas

shifting dullness (+)

Ext: edema (+/+) regio pretibial et dorsum pedis

A: Sindrom Nefrotik Perlangsungan CKD
   

§  Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Furosemid 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

Rencana pemeriksaan:

§  Tunggu Hasil protein Esbach

03/01/2011

T: 140/100

N: 80x/i

P:20x/i

S: 36,5 0C

   

Perawatan Hari IV

S: bengkak (+) seluruh tubuh, bengkak pada wajah mulai menurun, demam (-), mual (+), muntah (-), NUH (+), nafsu makan menurun.

BAK: lancar

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Ikterus (-), anemis (-)

Abdomen: Shifting dullness (+)

Edema +/+ regio pretibial et dorsum pedis

A: Sindrom Nefrotik perlangsungan CKD

Hasil Lab: Protein esbach : 2gr/dl
   

§  Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Furosemid 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

Rencana pemeriksaan:

§  Timbang BB per hari

§  Kontrol ureum dan kreatinin

§  Control Protein Total, Albumin, dan Globulin

04/01/2011

T: 130/90

N: 82x/i

P:20x/i

S: 36,5 0C

BB : 70 kg
   

Perawatan Hari V

S: bengkak (+) seluruh tubuh, bengkak menurun pada wajah, demam (-), mual (+), muntah (-), NUH (+), nafsu makan menurun.

BAK: lancar

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Ikterus (-), anemis (-)

Abdomen: Shifting dullness (+)

Edema +/+ region pretibial et dorsum pedis

A: Sindrom Nefrotik perlangsungan CKD

Hasil Lab:

Ureum : 40 mg/dl

Kreatinin : 1,4 mg/dl

Protein total : 4,4 g/dl

Albumin : 1,6 g/dl

Globulin : 2,8 g/dl

Asam urat : 5,6 g/dl
   

§  Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Furosemid 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

Rencana pemeriksaan:

USG Abdomen

05/01/11

T: 120/80

N: 80x/i

P:20x/i

S: 36,3 0C

BB: 70 kg

   

Perawatan Hari VI

S: bengkak (+) pada kedua tungkai, ascites mulai menurun, demam (-), mual (+), muntah (-), NUH (+), nafsu makan menurun.

BAK: lancar

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Ikterus (-), anemis (-)

Abdomen: Shifting dullness (+)

Edema +/+ region pretibial et dorsum pedis

A: Sindrom Nefrotik
   

§  Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Furosemid 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

§  Koreksi Albumin 20% 7 colf

06/01/11

T: 120/80

N: 80x/i

P:20x/I

S: 36,5 0C

BB: 67 kg

   

Perawatan Hari VII

S: bengkak (+) di lengan dan tungkai.

BAK: lancar, warna kuning keruh

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Ikterus (-), anemis (-)

Abdomen: lemas, NT(-), H/L ttb, peristaltik (+) kesan normal

Edema +/+ region pretibial et dorsum pedis sinsitra et dextra

A: Sindrom Nefrotik
   

§  Diet rendah garam, rendah kolesterol <600 mg/hr

§  Rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Lasix 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

§  Koreksi Albumin 20% 7 colf

07/01/2011

T: 120/80

N: 80x/i

P:20x/i

S: 36 0C

BB: 63 kg

   

Perawatan Hari VIII

S: bengkak (+) di kedua tungkai.

BAK: lancar, warna kuning keruh

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Ikterus (-), anemis (-)

Abdomen: lemas, NT(-), H/L ttb, peristaltik (+) kesan normal

Edema +/+ region pretibial et dorsum pedis sinsitra et dextra

A: Sindrom Nefrotik
   

§  Diet rendah garam, rendah kolesterol <600 mg/hr

§  Rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Lasix 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

§  Koreksi Albumin 20% 1 botol/hari

 Rencana pemeriksaan: USG Abdomen

08/01/2011

T: 120/80

N: 80x/i

P: 22x/i

S: 36,6 0C

BB: 57 kg
   

Perawatan Hari IX

S: bengkak mulai menurun pada kedua tungkai,

BAK: lancar, warna kuning keruh

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Ikterus (-), anemis (-)

Abdomen: lemas, NT(-), H/L ttb, peristaltik (+) kesan normal

Edema +/+ region pretibial et dorsum pedis sinsitra et dextra

A: Sindrom Nefrotik

Hasil USG Abdomen:

Tanda-tanda edema gall bladder
   

§  Diet rendah garam, rendah kolesterol <600 mg/hr

§  Rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Lasix 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

§  Koreksi Albumin 20% 1 botol/hari

10/01/11

T: 110/80

N:80x/i

P: 20x/i

S: 36,5 0C

BB: 54 kg
   

S: bengkak mulai menurun pada kedua tungkai

BAK: lancar, warna kuning keruh

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Ikterus (-), anemis (-)

Abdomen: lemas, NT(-), H/L ttb, peristaltik (+) kesan normal

Edema +/+ region pretibial et dorsum pedis sinsitra et dextra

A: Sindrom Nefrotik
   

§  Diet rendah garam, rendah kolesterol <600 mg/hr

§  Rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Lasix 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

Rencana pemeriksaan:

Kontrol ureum, kreatinin

Kontrol globulin, albumin, dan protein total

11-01-2011

T: 110/80

N: 80x/i

P: 22x/i

S: 36,4 0C

BB: 51 kg
   

S: bengkak (-) pada kedua tungkai.

BAK: lancar, warna kuning

BAB: biasa

O: SP= SS/GC/CM

Ikterus (-), anemis (-)

Abdomen: lemas, NT(-), H/L ttb, peristaltik (+) kesan normal

Edema -/- region pretibial et dorsum pedis sinsitra et dextra

A: Sindrom Nefrotik

Hasil Lab:

Ureum : 16 mg/dl

Kreatinin: 0,7 mg/dl

Protein total: 4,9 g/dl

Albumin: 2,2 g/dl

Globulim: 2,7 g/dl

   

§  Diet rendah garam, rendah kolesterol <600 mg/hr

§  Rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari

§  Lasix 40mg/12j/iv

§  Metilprednisolone 16 mg 3-0-0

§  Simvastatin 20 mg 0-0-1

Rawat Jalan, kontrol di poli GH

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Jenis Pemeriksaan
   

Tanggal pemeriksaan

30/12
   

04/01
   

11/01

DARAH RUTIN
   

WBC
   

 9.5 x 103
   

   

RBC
   

 5.34 x 106
   

   

HBG
   

16.1 g/dl
   

   

HCT
   

47.3 %
   

   

MCV
   

80 µm3
   

   

MCH
   

 30.1 pg
   

   

MCHC
   

 34 g/dl
   

   

PLT
   

 362 x 103
   

   

Lym %
   

   

   

MxD %
   

   

   

Neut %
   

   

   

PDW
   

   

   

MPV
   

   

   

KIMIA DARAH DAN ELT
   

SGOT
   

21 u/l
   

   

SGPT
   

15 u/l
   

   

Bil. Direk
   

   

   

Bil. Total
   

   

   

Ureum
   

36 mg/dl
   

40 mg/dl
   

16 mg/dl

Kreatinin
   

1,5 mg/dl
   

1.4 mg/dl
   

0.7 mg/dl

TKK
   

   

   

Asam Urat
   

   

   

Natrium
   

140 mmol/l
   

   

137 mmol/l

Kalium
   

3.6 mmol/l
   

   

1.7 mmol/l

Klorida
   

108 mmol/l
   

   

90 mmol/l

DM
   

GDS
   

88 mg/dl
   

   

GDP
   

   

   

Asam Urat
   

 7.0 mg/dl
   

5.6 mg/dl
   

HbA1c
   

   

   

LIPID
   

Kol. Tot
   

 547 mg/dl
   

   

LDL
   

 449 mg/dl
   

   

HDL
   

 31 mg/dl
   

   

Trigliserida
   

 334 mg/dl
   

   

PETANDA HATI
   

PT
   

   

   

APTT
   

   

   

Fibrinogen
   

   

   

Prot. Total
   

   

4.4 g/dl
   

4.9 g/dl

Albumin
   

   

1.6 g/dl
   

2.2 g/dl

Globulin
   

   

2.8 g/dl
   

2.7 g/dl

Alfa Feto Protein
   

   

   

Alkali Fosfatase
   

   

   

HbsAg
   

   

   

anti Hbs
   

   

   

Anti HCV
   

   

   

Lain-lain
   

Fe Serum
   

   

   

TIBC
   

   

   

LED I/II
   

   

   

CT
   

   

   

BT
   

   

   

   

Protein Esbach
   

2 gr/dl
   

   

   

Urine Rutin (30/12)
   

Warna                          : kuning

pH                               : 6,5

BJ                                : 1,015

Protein                         : 500 mg/dl

Glukosa                       : (-)

Bilirubine                    : (-)

Urobilinogen               : Normal

Keton                          : 15 mg/dl

Nitrit                           : (-)

Blood                          : 250 RBC/µl

Leukosit                      : 25 WBC/ µl

Vitamin C                   : (-)

Sedimen lekosit           : 8 ul

Sedimen eritrosit         : 12 ul

Sedimen torak             : (-)

Sedimen Kristal          : (-)

Sedimen epitel sel       : (-)

Lain-lain                      : (-)

BAB III

PEMBAHASAN

RESUME

Seorang pasien perempuan berusia 39 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak seluruh badan, yang dialami sejak 6 bulan yang lalu. Awalnya bengkak dirasakan muncul pertama kali pada kaki kemudian menjalar ke betis, paha, perut, lengan dan wajah. Bengkak di wajah terutama dirasakan pada pagi hari dan berkurang pada siang hari. Pasien lalu berobat di dokter praktek di Bone diberi obat diuretik (1x1) selama ± 3 bulan tetapi bengkak tidak turun. Lalu pasien berobat ke dokter praktek di Makassar dan diberi obat Furosemid (1x40 mg), metilprednisolon (1x4 mg), rebal plus (2x1), Carpiaton (1x25 mg) selama ± 2 bulan sampai tidak bengkak lagi dan pengobatan dilanjutkan dengan Furosemid (1x40 mg), rebal plus (2x1), dan Lanzoprazole selama 10 hari namun kemudian kembali bengkak. Pasien lalu berobat di RSUD Bone dan dirujuk ke RSWS. Mual dan NUH ada terutama bila perut membengkak, muntah tidak ada. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada. Sakit kepala tidak ada, pusing tidak ada. Batuk tidak ada, sesak tidak ada. BAK : lancar, warna kuning keruh. BAB : Biasa.

                        Dari pemeriksaan fisis, pasien sakit sedang, gizi cukup, composmentis. Tanda vital: tensi: 140/90 mmHg, nadi: 100x/menit, pernapasan: 24x/menit, suhu: 36.5 0C. Thorax: simetris kiri = kanan, massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus kiri = kanan, perkusi sonor, batas paru herpar setinggi intercosta VI dextra, bunyi pernapasan bronkovesikuler, rhonki (-), wheezing (-). Jantung dalam batas normal. Abdomen datar, ikut gerak napas, peristaltik (+) kesan normal, nyeri tekan (-), perkusi timpani, shifting dullness (+).

            Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan WBC 9.5 x 103/ul, RBC 5.34 x 106/ul, HGB 16.1, HCT 47.3, MCV 80, MCHC 34, PLT 362 x 103/ul, Trigliserida 334 mg/dl, GDS 88 mg/dl, Ureum 36, Kreatinin 1.5, SGOT 21, SGPT 15, Protein total 4.4, Albumin 1.6, Globulin 2.8, Kolesterol total 547, HDL 31, LDL 449.

            Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sementara sebagai Sindrom Nefrotik perlangsungan CKD.

DISKUSI

                 Pasien masuk dengan keluhan bengkak seluruh badan yang dialami sejak 6 bulan yang lalu. Ada beberapa penyakit yang dapat menimbulkan keluhan bengkak seluruh badan misalnya congestive heart failure (CHF) dan penyakit malnutrisi berat. Dari hasil anamnesis pada pasien, sebelumnya pasien telah mendapat pengobatan dengan metilprednisolon dan bengkak kemudian turun, kemudian bengkak mulai muncul kembali setelah pemberian methylprednisolon dihentikan. Hal ini menunjukkan bahwa terjadi suatu proses autoimun yang menyebabkan kerusakan pada ginjal sehingga dengan pemberian imunosupressan pasien memberikan respon yang baik. Hal ini terutama dikaitkan dengan sindrom nefrotik tipe lesi minimal.

Menurut teori, edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin berlanjut.

                 Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Penurunan kemampuan nefron distal untuk mengeksresi natrium sehingga terjadi retensi natrium. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstrseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.

                 Bengkak pada  wajah terutama dialami pada pagi hari dan berkurang di siang hari. Hal ini berkaitan dengan sifat cairan yang menempati tempat terendah.  Pada pagi hari pasien dalam posisi berbaring setelah semalaman tidur sehingga muncul bengkak pada wajah. Pada siang hari pasien lebih banyak duduk dan berdiri sehingga bengkak pada wajah menurun.

                 Selain itu dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan bahwa pasien juga mengalami hiperlipidemia (Kolesterol total 547 mg/dl, LDL 449 mg/dl, Trigliserida 334 mg/dl), proteinuria (protein pada pemeriksaan urine rutin = 500 mg/dl, dan protein esbach = 2gr/dl), hipoalbuminemia (albumin = 1.6 gr/dl). Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosis untuk sindrom nefrotik yaitu:

1.      Edema anasarka

2.      Proteinuria massif (≥3,5 gr/hari)

3.      Hipoalbuminemia (< 3,5 gr/dl)

4.      Hiperlipidemia, dan

5.      Lipiduria

                 Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan protein esbach hanya sebesar 2 gr/dl, hal ini mungkin dapat terjadi karena sebelumnya pasien telah mendapatkan terapi metilprednisolone dan memberikan respon terapi yang baik. Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus yang diduga disebabkan oleh suatu proses autoimun.

Pasien ini juga mengalami hipoalbuminemia yang disebabkan oleh proteinuria massif. Selain itu, pasien juga mengeluhkan mual dan nafsu makan menurun yang diduga disebabkan oleh akibat edema mukosa usus. Hal ini dapat menyebabkan intake berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan hipoproteinemia.

                 Pada pasien ini juga terjadi hiperlipidemia. Menurut teori hiperlipidemia terjadi oleh karena peningkatan produksi lipoprotein oleh hati. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein lipase. Tetapi pada SN akitifitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktifitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urin.

                 Pengobatan pada pasien dlakukan dengan terapi umum dan terapi spesifik. Terapi umum antara lain diet rendah garam untuk mengurangi terjadinya retensi cairan oleh natrium yang juga berperan dalam terjadinya edema. Diet cukup protein 0,8 gr/dl oleh karena pemberian protein yang tinggi walaupan dapat meningkatkan sintesis albumin hati namun dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Furosemid sebagai diuretik. Diet rendah kolesterol < 600 mg/hari karena terjadinya hiperlipidemia. Diberikan juga simvastatsin (golongan HMG CoA reductase inhibitor) untuk menurunkan kadar lipid. Sedangkan terapi spesifik adalah dengan pemberian methylprednisolon sebagai imunosupressan karena pada pasien ini sindrom nefrotik diduga disebabkan oleh proses autoimun.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. Hal. 547-9

2.      Rauf S. Sindrom Nefrotik. Dalam: Catatan Kuliah Nefrologi Anak. Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan Aak FKUH. Hal. 21-30

3.      Cohen EP. Nephrotic Syndrome. [online] 20 December 2010 [cited 18 Januari 2011]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview

4.      Soewanto, Yogiantoro M., Paranawa, Mahoni CI, Mardiana N, Thaha M, Aditiwardana, Widodo. Sindrom Glomerular. Dalam: Pedoman Diagnostik dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam Edisi III. Surabaya: Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo; 2008. Hal. 237-43

5.      Keddis MT, Karnath BM. The nephrotic Syndrome. [online] October 2007 [cited 18 Januari 2011]. Available from: http://www.turner-white.com/memberfile.php?PubCode=hp_oct07_nephrotic.pdf

6.      Orth SR, Ritz E. The Nephrotic Syndrome. [online] 23 April 1998 [cited 18 Januari 2011]. Available From: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199804233381707

Tidak ada komentar:

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Pengikut