Senin, 28 Februari 2011

Gulung Halaman

Mulai hari ini diumumkan, blog SKYDRUGZ tidak akan mempublikasikan tulisan baru hingga batas waktu yang tidak ditentukan. Pemiliknya lagi dilanda kebosanan akut. Tidak ada penyebab. Hanya bosan saja.

Terimakasih atas dukungan rekan blogger, spammer, dan leecher yang telah membantu meningkatkan traffic blog ini.

Adios.

nb: penulis sudah bosan pada bosan. jadi penulisan dimulai lagi.

Bosan

Bosan. Hanya satu fase kehidupan yang harus dilalui.

Minggu, 27 Februari 2011

Wakil

Saya sudah menemui banyak orang gila. Tapi tidak ada yang segila kamu. Hanya persoalan waktu yang dapat memastikan kepindahanmu ke lingkungan orang-orang yang sepikiran denganmu, gedung wakil rakyat negara Indogilasian. Saya yakin ada cukup banyak pemilih di negara ini yang bersedia memberikan hak suaranya untuk orang sepertimu. Entah itu karena alasan kasihan, tertipu, atau pun karena mereka sama gilanya denganmu. Tapi saya rasa, itu tidak masalah. Siapapun pemilihmu, apapun motif mereka, hal itu tidak akan berarti apa-apa lagi setelah mereka memilih. Karena mereka hanya akan menjadi entitas statistik yang merepresentasikan kelayakanmu menjadi wakil rakyat, formalitas, tidak lebih dari itu. Kamu tidak akan pernah lagi bertemu mereka yang telah memilihmu. Karena kamu sibuk tidur di ruang sidang seperti yang biasa dilakukan anak kuliahan di negara ini, sibuk mengurusi tunjangan dan perjalanan wakil rakyat, dan sibuk berpote-pote mengkritik semuanya. Tidak ada waktu mengurusi rakyat. Kalau pun terpaksa harus ketemu rakyat yang telah memilihmu, palingan itu terjadi ketika kamu tengah asyik orgasme di atas BMW bersama wanitamu dengan berbagai macam gaya kama sutra yang terlintas di kepala, lalu para pemilihmu sedang berasyik masyuk mengamen dan memunguti sampah di jalan. Atau kalau lagi panas, kamu bisa bertemu mereka ketika batu ada di genggaman mereka, siap melempar gedung perwakilan rakyat. Momen pertemuan yang penuh nostalgia.

Lalu dalam nostalgia itu, fragmen-fragmen kenangan masa lalu melintas di kepalamu, dan orang-orang yang telah memilihmu ketika dirimu berkampanye keliling Indonesia sambil mengangkut selebritis untuk menarik simpati orang-orang miskin dan kawanan orang-orang berotak di lutut, dengan janji mensejahtrakan mereka. Sebetulnya, itu impian yang betul-betul bodoh. Karena tidak mungkin seorang individu dapat mensejahtrakan banyak orang. Kesejahtraan itu persoalan diri pribadi, kerja keras dan rezeki masing-masing orang. Hanya orang bodoh yang mau menjanjikan hal itu. Dan lebih bodoh lagi kalau ada yang mau percaya.

Tapi sudahlah, kita hentikan khayalan tentang wakil rakyat ini. Kita kembali saja ke realitas, kamu masih di sini, menjadi mahasiswa sepertiku, harus menyelesaikan tugas kuliah secepatnya. Meskipun kamu agak gila sebenarnya, kalau diukur dari standar kemahasiswaan, tapi saya yakin, kamu pasti bisa jadi wakil rakyat.

Dres-Mac

Ada begitu banyak cinta yang bisa dibagikan pada dunia yang penuh kesuraman dan kebengisan ini. Tapi tak cukup banyak manusia yang dapat menyadari cinta-cinta itu. Padahal demi sebuah senyum yang merekah dan kumpulan tawa yang membuncah, manusia-manusia tak sadar ini, rela memberikan segalanya.

Seandainya mereka sadar kalau cinta itu ada di udara yang menggantung, pada printer yang menderik, dalam air galon yang menggelegak, terpatri di atas kertas koran lusuh dan di segala benda statis maupun dinamis, maka mungkin saja, perang dunia tidak akan pernah terjadi.

Sayangnya, itu utopis yang tak mungkin. Sebab hidup ini bukan saja persoalan mengulik cinta ataupun memperjuangkannya seperti yang biasa dilakukan aktor dan aktris di sinetron domestik, drama korea ataupun romansa holy-bolywood. Hidup lebih kompleks dari itu. Terlalu banyak collateral effect yang saling tumpang tindih. Tidak ada satu pun peristiwa di dunia ini yang terjadi karena ulah manusia yang didasari oleh satu motif saja. Selalu ada banyak motif lain yang menyelinap, berkonfluensi lalu memberikan efeknya pada manusia dan lingkungannya dalam bentuk collateral effect.

Ketika seorang kekasih mengucapkan janji setia pada kekasihnya atau pejabat mengucap sumpah jabatan di depan kitab suci, maka belum tentu, hanya motif cinta dan integritas yang bermain di situ. Bisa jadi, syahwat, keserakahan, kekuasaan dan kepentingan lain. ikut main bersama. Kita yang ada di luar lapangan mereka tidak pernah bisa tahu.

Sabtu, 26 Februari 2011

Tunda

Untuk kali kedua ujianku ditunda. Kalau minggu lalu pengujiku menunda ujian karena ada panggilan dinas, maka minggu ini pengujiku menundanya lagi karena anak rekan sejawatnya menikah di luar kota, dia menghadirinya. Minggu depan ujiannya mungkin akan ditunda lagi, karena minggu depan, saya yang mau cuti menikah sekalian melahirkan.

Penantian macam ini selalu saja terjadi di masa mudaku. Apa memang pekerjaan utama anak muda itu menanti? Entah itu menanti dosen, uang kiriman tiap bulan, orang di WC atau pun jawaban lamaran pekerjaan dan pernikahan, tetap saja komponen anak muda sepertiku selalu saja dipaksa libatkan. Padahal kebanyakan anak muda semacamku diciptakan dengan darah berapi yang senantiasa ingin membakar setiap momen yang menyanyikan simfoni penantian.

Yang semestinya punya pekerjaan tetap sebagai penanti, penunggu dan semacamnya bukanlah aku dan golongan anak muda lainnya. Karena jatah pekerjaan itu sudah ada yang mengkaplingnya. Tersebutlah jin, dedemit, genderuwo serta segala keluarga dan keturunannya, yang sejak dulu kala mengabdikan dirinya sebagai penunggu dan penanti. Hanya saja, di zaman yang serba maju dan penuh overlapping ini, manusia juga akhirnya dipaksa keadaan untuk mengaso sebagai penunggu.
Apa daya. Itulah hidup yang harus dihadapi.

Jumat, 25 Februari 2011

Great Day

Setelah berkelahi dengan printer gila yang ndak ditau apa maunya sepagian, sekarang musti melabrak badai yang menumpahkan dan memuntahkan air seperti pemabuk yang menghabisi 50 gelas arak murahan kualitas deker di siang yang menjelang bolong. What a day.

Mungkin saya harus bersyukur pada pemilik hari ini. Karena telah mengizinkanku bertemu situasi yang membuatku ingin sekali menembak mati sebuah printer gila dan membom awan mabuk yang tengah mengudara di langit sana.

That's a life we must deal with.

Rabu, 23 Februari 2011

Antara Bosan dan Diriku

Kutelan semua kebosanan ini seperti menelan kacang goreng ketika sedang menonton 22 manusia berkeringat ria mengejar sebuah bola dalam kotak kaca 21 inchi. Kalau dalam peristiwa makan kacang, indra pengecapku teralihkan oleh menariknya pertandingan bola, maka dalam kasus bosan, otakku sudah tidak mampu lagi mempersepsi apa itu bosan. Karena terlalu seringnya kuterjebak dalam situasi bernama bosan, pikiranku sudah overload dan menganggap kebosanan sebagai bagian hidup yang tak mungkin lagi dipisahkan dari diriku. Saya curiga, otakku sudah menganggap bosan sebagai fisiologi hidup, sehingga melepaskannya akan berefek seperti memisahkan udara dari paru-paruku.

Terikatnya diriku pada kebosanan merupakan suatu perkara yang rumit dijelaskan asal usulnya. Saya bahkan tidak ingat kalau pernah mengucapkan ijab kabul pernikahan untuk mengikatnya bersamaku hingga selama ini. Bahkan mungkin, suami-istri yang ingat tanggal nikah mereka tidak bakal punya hubungan selengket diriku dengan bosan. Kalau suami-istri mungkin hanya akan lengket ketika resepsi pernikahan, malam pertama dan bulan madu. Setelah itu, semua kembali berjalan seperti tidak ada pernikahan sebelumnya. Suami akan sibuk dengan pekerjaan dan rokoknya, (kalau dia punya kerja dan pecandu rokok), lalu istri bakalan sibuk mengurusi belanja, piring kotor, baju kotor dan mungkin bergosip (kalau ada topik) atau fokus kembali pada pekerjaannya (kalau dia juga seorang wanita karir). Pertemuan suami-istri paling banter terjadi ketika saling say good night saat keduanya sudah lelah, atau saat berpapasan jalan ketika suami atau istri pergi dengan selingkuhan masing-masing, lalu malam hari ketemu lagi di pertengkaran rumah, kemudian besoknya lagi-lagi bertemu di pengadilan untuk menandatangani gugatan cerai, dan tamat sudah hubungan suami-istri.

Sedangkan hubunganku dengan bosan jauh lebih intim dibanding itu. Kemana pun kupergi, bosan selalu menyertai. Ketika kubangun pagi dan melihat laptop Acer-ku tidak berubah menjadi iMac, bosan datang. Ketika kunyalakan laptop lalu loading terjadi, bosan datang. Ketika saya ke kampus dan bertemu orang-orang yang selalu menyuruh, memerintah, atau menceritakan hal yang itu-itu saja tentang dirinya, pacarnya, keluhannya, kelebihannya, kekurangan orang lain dan lain-lain yang masih itu-itu juga, bosan datang. Pokoknya, dunia ini serasa tidak lengkap tanpa keberadaan bosan di sekitarku.
 Jadi, apa yang harus kulakukan dengan bosanku?


NB: agar tidak bosan baca ini...lanjutkan dengan baca ini di blog Mas Rawin. Cerita tentang kekonyolan anak muda Indonesia di Facebook. Seru abis dah...

Senin, 21 Februari 2011

Putrinism

Kuliah di Fakultas Ekonomi memaksaku terjun di pergaulan yang dijejali orang-orang berkarakter prince and princess wanabe. Tapi tidak semua yang ada di sini bersifat macam itu. Malah beberapa kenalan yang sering kutemui di koridor kampus kebanyakan tipikal egalitarian dan libertarian yang asyik diajak diskusi dan berbagi. Hampir di setiap kesempatan bertemu, selalu saja ada keceriaan yang menyelubungi.
Namun hal yang berbeda terjadi ketika urusannya mengarah pada kelompok prince and princess wanabe. Mereka adalah golongan orang-orang yang sebaiknya dihindari sejauh kutub utara menghindari kutub selatan.

Mereka angkuh dalam dialog dan perilaku, selalu ingin bertindak dan mendapat kemudahan di luar kerangka hukum dan aturan yang berlaku, tukang perintah yang bisa bikin kucing paling imut berubah jadi jelek dan sejumlah kualitas tingkah laku lain yang mengalami deviasi parah.

Orang-orang yang terjebak dalam kompleks kejiwaan prince and princess wanabe rela menyiksa dan menyuruh (memaksa) orang lain untuk mengerjakan tugas yang semestinya dikerjakan sendiri. Rajin marah dan menganggapnya sebagai kewajiban yang harus dilakukan tiap waktu.

Orang-orang macam ini, dengan senang hati membuang orang yang tidak disukainya di pinggir jalan seperti membuang sampah, ludah ataupun hal-hal tidak berguna lainnya.

Mereka pikir, mereka adalah segalanya. Hanya mereka yang pantas berkuasa di muka bumi ini.

Padahal mereka tidak lebih dari cecunguk kampungan yang berlindung dibalik kuasa dan materi orang tua. Seandainya dunia tidak menghargai uang dan status sosial, sudah sejak lama orang-orang itu punah dari muka bumi ini.

Well, sayangnya, dunia masih menghargai kefanaan macam itu.

Frost-Biter

Jantungmu mendaki Karakoram di bulan Desember. Meski tak ada purnama merah di bulan itu, lepuhan-lepuhan jemari teramputasi yang hendak menurunkan jantungmu sudah cukup mengajarkan arti merah ketika gelap malam meniadakan warna kecuali gelap itu sendiri.

Meski jantungmu masih berada di puncak Karakoram Tidak akan ada lagi Norman dan Becak lain yang merelakan gigitan dingin menghabisi daging hanya untuk meraihmu. Musim pendakian telah berakhir. Saatnya ke pantai dan lembah, mencari manusia utuh yang bukan sekedar jantung.

Minggu, 20 Februari 2011

Air

Pondokanku kering, sekering Sahara saat kemarau. Aromanya pun sudah tidak menyerupai aroma sebuah pondokan mahasiswa. Sejak bencana kekeringan terjadi, dari radius 20 meter di sekitar pondokan, semua pengguna jalan sudah bisa mendeteksi keberadaan pondokanku yang aromanya menyerupai kandang berhewankan manusia. Tidak perlu membayangkan bagaimana keadaan pondokanku. Karena saya saja yang menyaksikan langsung kondisinya, masih belum sanggup menalarnya.

Terkutuklah pencuri tak tahu diri yang mengambil mesin pompa air pondokanku. Kebiadaban yang sekarang ini melanda pondokanku berakar dari ulahnya. Selama ini warga pondokanku masih mentoleransi semua kebiasaan buruknya yang suka mengambil kolor warna-warni di jemuran, panci bolong di tempat cuci piring, laptop rusak, hp batu dan dompet tak berisi di kamar serta sejumlah pencurian nyeleneh lainnya. Tapi untuk kejahatannya kali ini, pencuri yang sering beroperasi di pondokanku benar-benar keterlaluan.

http://wa2010.ee.itb.ac.id/files/images/dsc_2108-pompa-air-shimizu-ps-130-bit.preview.jpg


Akibat tindakan kriminalnya, warga pondokan terpaksa ada yang mandi dengan air kemasan bervolume 1 liter, menahan hajat sampai berhari-hari, hingga ada pula yang bergerilya ke pondokan lain, rumah sakit, kampus maupun sarana WC publik lainnya. Malah ada juga yang tidak mandi sampai seminggu lebih.

Sungguh kejam kau pencuri tak tahu diri yang mengambil mesin pompa air pondokanku. Kalau kau membaca postingan ini, tolong segera kembalikan mesin pompa air pondokanku. Kami, warga pondokan, tak akan marah lagi kok kalau kamu mau mengembalikannya. Malahan kami akan membuatkanmu acara penyambutan yang penuh dengan kasih sayang seperti yang biasa dilakukan aparat negeri ini ketika menyambut para koruptor kelas kakap.

NB:
Tapi setelah acara penyambutan, akan ada acara tambahan yang pastinya tidak akan kalah dengan acara "sayang-sayang" massa ketika menghakimi pencuri ayam.
Just kidding. :D
Lagipula ini bukan kisah nyata. Aparat hukum di negeri ini kan selalu menjunjung tinggi nilai keadilan. Sehingga pastinya semua orang memiliki derajat yang sama di mata hukum. I hope. :D

Refarat Gangguan Tingkah Laku

REFERAT
GANGGUAN TINGKAH LAKU (F.91)

PENDAHULUAN
Pada dasarnya, gangguan tingkah laku adalah pola tingkah laku anak atau remaja yang berulang dan menetap dimana terjadi pelanggaran norma-norma sosial dan peraturan utama setempat. Gangguan tingkah laku tersebut mencakup perusakan benda, pencurian, berbohong berulang-ulang, pelanggaran serius terhadap peraturan, dan kekerasan terhadap hewan atau orang lain. Etiologi gangguan tingkah laku meliputi psikodinamika, faktor sosial, dinamika keluarga, pengelolaan jasmaniah yang tidak wajar dan biologis.1
Sebelum mengklasifikasikan adanya gangguan perilaku pada usia anak-anak atau remaja, hal pertama yang harus kita lakukan adalah mengetahui apa yang dianggap normal pada usia tersebut. Untuk menentukan apa yang normal dan apa yang terganggu, khusus pada anak dan remaja yang perlu ditambahkan selain kriteria umum yang telah kita ketahui adalah faktor usia anak dan latar belakang budaya. Banyak masalah yang pertama kali teridentifikasi pada saat anak masuk sekolah. Masalah tersebut mungkin sudah muncul lebih awal tetapi masih ditoleransi, atau tidak dianggap sebagai masalah ketika di rumah. Kadang-kadang stres karena pertama kali masuk sekolah ikut mempengaruhi kemunculannya (onset). Namun, perlu diingat bahwa apa yang secara sosial dapat diterima pada usia tertentu, menjadi tidak dapat diterima di usia yang lebih besar. Banyak pola perilaku yang mungkin dianggap abnormal pada masa dewasa, dianggap normal pada usia tertentu.2

Makalah Gangguan Pemusatan Perhatian Dan Hiperaktivitas (GPPH) / Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)

GANGGUAN PEMUSATAN PERHATIAN DAN HIPERAKTIVITAS (GPPH)

PADA REMAJA



Fitri Hartanto,dr, SpA

Sub Bagian Tumbuh Kembang Anak

Bagian IKA FK UNDIP/SMF Kesehatan Anak RS.Dr. Kariadi Semarang.



Adanya kesenjangan antara perkembangan fisik, sosial dan psikologik yang berbeda pada masa remaja dapat menyebabkan masalah mental. Dalam proses perkembangannya seorang remaja akan menemukan beberapa peristiwa yang dapat menimbulkan stress dan mereka harus berjuang untuk mengatasinya. Apabila dalam proses perkembangan ini seorang remaja tidak dapat beradaptasi dengan lingkungannya maka keadaan ini dapat mempengaruhi kesehatan mental baik ringan, sedang atau bahkan dapat menyebabkan gangguan mental.



DEFINISI

Gangguan pemusatan perhatian dan hiperaktivitas ditandai dengan rentang perhatian yang buruk yang tidak sesuai dengan perkembangan atau adanya gejala hiperaktivitas dan impulsivitas yang tidak sesuai dengan usia. Gejala ini harus ada paling sedikit 6 bulan dan terjadi pada usia sebelum 7 tahun dan gejala-gejala tersebut terdapat pada dua situasi atau lebih.



KLASIFIKASI

Pada kriteria DSM-IV terdapat 9 gejala untuk gangguan pemusatan perhatian, 6 gejala untuk hiperaktivitas dan 3 gejala untuk impulsif. Menurut DSM-IV ada 3 subtipe GPPH, yaitu tipe predominan in-atensi, tipe predominan hiperaktif impulsif dan tipe kombinasi.



EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat sedikitnya 4% remaja mengalami GPPH dan hal tersebut berhubungan dengan tingginya tingkat morbiditas psikiatri dan kerusakan fungsional. Oleh karena saat ini relatif baru kemunculan dari diagnosis GPPH pada remaja mengakibatkan masih terjadi Underdiagnosed dan Undertreated . Panduan diagnosis GPPH dari American Academy of Pediatrics hanya melingkupi anak yang berusia 6 sampai 12 tahun. Beberapa studi prevalensi GPPH pada anak sekitar 6%-9% telah diketahui bahwa 40% - 70% dari anak tersebut akan menunjukkan gejala berkelanjutan sampai dengan dewasa. Beberapa studi pada dewasa dengan perilaku penyalahgunaan zat menunjukkan bahwa 15% sampai dengan 25% diantaranya mempunyai ciri GPPH. Pada follow up jangka panjang beberapa studi menunjukkan bahwa anak yang telah didiagnosis GPPH akan memiliki risiko gangguan kepribadian antisosial, penyalahgunaan obat dan depresi yang ditemukan pada fase remaja akhir atau awal masa dewasa.



ETIOLOGI

Etiologi ADHD belum diketahui secara pasti. Beberapa ahli berpendapat faktor lingkungan dan genetik merupakan penyebab terjadinya ADHD.

Faktor Lingkungan : Faktor psikososial yang berpengaruh adalah konflik keluarga, sosial ekonomi keluarga tidak memadai, jumlah keluarga terlalu besar, orang tua kriminal, orang tua dengan gangguan jiwa (psikopat) dan anak yang diasuh pada tempat penitipan anak. Sedangkan riwayat kehamilan yang berpengaruh adalah kehamilan dengan eklamsia, perdarahan antepartum, fetal distress, bayi lahir dengan berat badan lahir rendah, ibu merokok dan pecandu alkohol sewaktu hamil. Trauma lahir atau hipoksi dapat berdampak injury pada otak lobus frontalis dan menjadi penyebab ADHD. Diduga ADHD ada hubungannya dengan mengkonsumsi gula secara berlebihan dan diet pengurangan gula dapat mengurangi gejala ADHD 5%, sebaliknya mengkonsumsi gula secara berlebihan dapat meningkatkan hiperaktif, tetapi hal ini tidak signifikan.

Faktor Genetik: Mutasi gen pengkode neurotransmiter dan reseptor Dopamin (D2 dan D4) pada kromosom 11p memegang peranan terjadinya ADHD.Terdapat lima reseptor Dopamin yaitu D1, D2, D3, D4 dan D5, sedangkan yang berperan terhadap ADHD adalah reseptor D2 dan D4. Neurotransmiter dan reseptor Dopamin pada korteks lobus frontalis dan subkorteks (ganglia basalis) berperan terhadap sistem inhibisi dan memori, sehingga apabila ada gangguan akan terjadi gangguan inhibisi dan memori. Di samping Dopamin, gen pengkode sistem noradrenergik dan serotoninergik terkait dengan patofisiologi terjadinya ADHD. Dua Gen reseptor dopamin dan gen DAT telah diidentifikasi kemungkinan berperan dalam GPPH. Faktor neurologi terlihat berperan dalam onset GPPH.



GEJALA KLINIK

Terdapat tiga karakteristik ADHD yaitu gangguan pemusatan perhatian, hiperaktif dan impulsif. Di samping tiga gejala pokok tersebut dapat disertai gejala komorbiditas. Atas dasar tiga gejala pokok tersebut ADHD dibagi tiga subtipe, yaitu ADHD/I (ADHD dengan gejala utama gangguan pemusatan perhatian), ADHD/HI (ADHD dengan gejala utama hyperactive-impulsive) dan ADHD/C (ADHD dengan gejala pemusatan perhatian disertai dengan hyperactive-impulsive).

Komorbiditas yang biasa terjadi adalah :

* Gangguan tingkah laku (anti sosial) dan sikap pertentangan (30-50%)
* Depresi (15- 20%)
* Ansietas (25%)
* Gangguan belajar (10 – 25%)
* Tourette Syndrome (7%)
* Bipolar disorder (bergantian antara depresi dan iritabel) (11- 22%)
* Developmental delayed (sektor perkembangan bahasa dan motorik)

Diagnosis GPPH sering kali terlewat apabila remaja menunjukkan secara predominan tipe in-atensi. GPPH tipe in-atensi pada remaja mempunyai manifestasi adanya sedikit perilaku mengacau selama proses belajar dengan guru, namum memiliki tingkat kegagalan pergaulan sosial yang tinggi, tidak pernah merasa bahagia dan cemas serta depresi dibandingkan dengan GPPH tipe kombinasi. Adanya masalah tingkah laku mengacau tidak nyata ditemukan pada remaja yang teridentifikasi sebagai GPPH namun remaja tersebut secara signifikan akan menunjukkan masalah seperti disorganisasi, ketidakmampuan mengikuti tugas akademik dan kesulitan dalam mempertahankan perhatiannya pada tugas akademis yang lama.

Remaja dengan GPPH sering memperlihatkan emosi yang imatur dibandingkan dengan rekan sebayanya. Mereka seringkali akan melakukan yang lebih baik ketika berinteraksi dengan anak yang lebih muda maupun pada lingkungan dewasa yang mentoleransi tingkah laku imaturnya. Remaja akan mudah frustasi dan memiliki “short fuse” dengan ledakan emosi yang tiba-tiba. Masalah fungsi kognitif semakin meningkat pada remaja dengan GPPH. Selain itu dilaporkan pula adanya gangguan tidur yang tidak berhubungan dengan status pengobatan dengan karakteristik Dyssomnia, parasomnias dan gerakan involunter selama tidur. Anak dan remaja dengan retardasi mental derajat ringan sampai dengan sedang kemungkinan mempunyai gejala tingkah laku sesuai dengan diagnosis GPPH dan kemungkinan akan memberikan respon pengobatan terhadap terapi GPPH. Perilaku menentang sering terjadi pada remaja dengan GPPH. Remaja dengan perilaku menentang maka secara kronis akan menjadi semakin argumentative, dan negativistic. Gangguan cemas pada GPPH akan menunjukkan perilaku obsesif kompulsif dengan karakteristik keberadaan ketakutan terhadap obsesi yang menetap dan tidak terungkapkan serta pembatasan yang ketat dengan perilaku kompulsif mengecek, mengulang, menghitung, membersihkan, mengatur dan menimbun. Gejala Dysthymic ringan sering terjadi pada remaja dengan pengobatan terhadap GPPH, namun pada kasus yang persisten dan mempengaruhi efektivitas terhadap intervensi GPPH maka dapat dilakukan konseling spesifik untuk pengobatan gejala depresinya.



PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang adekuat untuk ADHD diantara remaja membutuhkan skrining guna mendokumentasi ada tidaknya gangguan psikiatrik lain. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, individu dengan ADHD memiliki risiko 2 hingga 5 kali lipat terkena ≥ 1 gangguan psikiatrik lain di suatu titik dalam kehidupan mereka, dengan onset yang bervariasi. Rating berskala luas seperti misalnya Child Behaviour Check List atau Behavior Assessment System for Children merupakan skala yang terstandarisasi guna men-skrining kemungkinan adanya gangguan lain. Brown ADD Diagnostic Form for Adolescents-Revised dan garis besar wawancara dalam buku karangan Robin memberikan daftar pertanyaan penting yang dapat dijadikan indikator untuk kemungkinan terjadinya gangguan lain.



DIAGNOSIS

Kriteria Diagnostik (GPPH) menurut DSM-IV :

A. Salah satu (1) atau (2)

1. Gangguan pemusatan perhatian (inattention) : enam (atau lebih) gejala inatensi berikut telah menetap seama sekurang-kurangnya 6 bulan bahkan sampai tingkat yang maladaptif dan tidak konsisten dengan tingkat perkembangan.

a. Sering gagal dalam memberikan perhatian pada hal yang detail dan tidak teliti dalam mengerjakan tugas sekolah, pekerjaan atau aktivitas lainnya.

b. Sering mengalami kesulitan dalam mempertahankan perhatian terhadap tugas atau aktivitas bermain.

c. Sering tidak tampak mendengarkan apabila berbicara langsung

d. Sering tidak mengikuti instruksi dan gagal menyelessaikan tugas sekolah, pekerjaan, atau kewajiban di tempat kerja (bukan karena perilaku menentang atau tidak dapat mengikuti instruksi)

e. Sering mengalami kesulitan dalam menyusun tugas dan aktivitas

f. Sering menghindari, membenci atau enggan untuk terlibat dalam tugas yang memiliki usaha mental yang lama ( seperti tugas disekolah dan pekerjaan rumah)

g. Sering menghilangkan atau ketinggalan hal-hal yang perlu untuk tugas atau aktivitas (misalnya tugas sekolah, pensil, buku ataupun peralatan)

h. Sering mudah dialihkan perhatiannya oleh stimuladir dari luar.

i. Sering lupa dalam aktivitas sehari-hari

2. Hiperaktivitas impulsivitas : enam (atau lebih) gejala hiperkativitas-implusivitas berikut ini telah menetap selama sekurang-kurangnya enam bulan sampai tingkat yang maladaptif dan tidak konsisten dengan tingkat perkembangan.

Hiperaktivitas

a. Sering gelisah dengan tangan dan kaki atau sering menggeliat-geliat di tempat duduk

b. Sering meninggalkan tempat duduk dikelas atau di dalam situasi yang diharapkan anak tetap duduk

c. Sering berlari-lari atau memanjat secara berlebihan dalam situasi yang tidak tepat (pada remaja mungkin terbatas pada perasaan subyektif kegelisahan)

d. Sering mengalami kesulitan bermain atau terlibat dalam aktivitas waktu luang secara tenang

e. Sering “siap-siap pergi” atau seakan-akan “didorong oleh sebuah gerakan”

f. Sering berbicara berlebihan

Impusivitas

g. Sering menjawab pertanyaan tanpa berfikir lebih dahulu sebelum pertanyaan selesai

h. Sering sulit menunggu gilirannya

i. Sering menyela atau mengganggu orang lain (misalnya : memotong masuk ke percakapan atau permainan)

B. Beberapa gejala hiperaktif-impulsif atau inatentif yang menyebabkan gangguan telah ada sebelum usia 7 tahun

C. Beberapa gangguan akibat gejala terdapat dalam 2 (dua) atau lebih situasi (misalnya disekolah atau pekerjaan di rumah)

D. Harus terdapat bukti yang jelas adanya gangguan yang bermakna secara klinis dalam fungsi sosial, akademik dan fungsi pekerjaan

E. Gejala tidak semata-mata selama gangguan perkembangan pervasif, skizopfrenia atau gangguan psikotik lain dan bukan merupakan gangguan mantal lain (gangguan mood, gangguan kecemasan, gangguan disosiatif atau gangguan kepribadian)

Penulisan berdasarkan pada Tipe :

* GPPH tipe kombinasi : Bila memenuhi kriteria baik A1 maupun A2 selama 6 bulan terakhir
* GPPH predominan tipe inatensi : jika memenuhi kriterian tipe A1 tapi tidak memenuhi kriteria A2 selama 6 bulan terakhir
* GPPH predominan tipe hiperaktif impusif : jika memenuhi kriteria A2 tetapi tidak memenuhi kriteria A1 selama 6 bulan terakhir.



DIAGNOSIS BANDING

- Gangguan cemas

- Gangguan konduk

- Gangguan kontrol impuls

- Mental retardasi

- Gangguan mood

- Gangguan perkembangan pervasive

- Gangguan psikotik

- Gangguan personaliti

- Substance abuse

- opositional defiant disorder



PENGELOLAAN

Pengelolaan penderita ADHD bersifat multidisiplin dan multimodul. Program pengelolaan terdiri dari : farmakoterapi, terapi perilaku, kombinasi keduanya, perhatian sosial dari komunitas secara berkala dan terapi nutrisi. Psikososial meliputi intervensi individu anak, orang tua, sekolah baik guru maupun fasilitas tempat sekolah dan sosial. Melakukan pelatihan orang tua maupun guru dalam hal gejala maupun pengelolaan ADHD. Untuk melakukan pengelolaan ADHD perlu dilakukan identifikasi apakah di samping gejala pokok ADHD didapatkan komorbiditas. Pengobatan tahap pertama dilakukan selama 14 bulan kemudian dilakukan evaluasi tingkah laku oleh orang tua, guru dan lingkungan. Tujuan dari pengobatan pada anak dengan ADHD yaitu meningkatkan hubungan anak dengan lingkungan, menurunkan tingkah laku yang terlalu aktif dan tidak menyenangkan, memperbaiki kemampuan akademis dan dapat menyelesaikan tugas dengan baik, meningkatkan perawatan diri dan percaya diri dalam pergaulan di lingkungannya.

Farmakoterapi

Pemakaian medikamentosa dapat mengontrol ADHD sekitar 70%. Obat yang digunakan jenis stimulan (methylphenidate) dan amphetamine. Obat ini mempunyai pengaruh pada sistem dopaminergik atau noradrenergik sirkuit korteks lobus frontalis-subkortikal, meningkatkan kontrol inhibisi dan memperlambat potensiasi antara stimulasi dan respon, sehingga mengurangi gejala impulsif dan tidak dapat mengerjakan tugas. Banyak penelitian dilakukan terhadap obat jenis ini, stimulan akan memperbaiki kemampuan anak dalam menuruti perintah yang diberikan, menyelesaikan tugas dengan baik dan menurunkan emosi serta aktivitas yang berlebihan. Efek samping obat stimulan adalah anak menjadi sulit tidur, hilangnya nafsu makan dan sindroma Tourette, sedangkan efek terhadap intelegensia dan kemampuan mengerjakan uji akademis tidaklah merugikan. Apabila pemakaian obat stimulan tidak dapat mengontrol gejala ADHD terutama yang disertai komorbiditas anxiety atau depresi dapat diganti pilihan obat kedua yaitu golongan tricyclic antidepresan yang bekerja selektif pada monoamin reuptake inhibitor, atau obat anti hipertensi yaitu klonidin dan guapacepine. Sekarang digunakan obat atomoxetine yang bekerja sebagai reuptake inhibitor norepinefrin. Kedua obat tersebut dapat mengotrol tingkah laku impulsif dan hiperaktif . Apabila pilihan obat kedua ini tidak mengurangi gejala ADHD dapat digunakan obat Pemoline atau Nortiptyline.



Tabel 1. Regimen obat pada ADHD

Jenis Preparat


Dosis inisial


Dosis titrasi


Dosis max/hr


Σ pemberian /hr

Stimulan Metilfenidat













Standar (Ritalin)


5


5


60


2-3

SR (Ritalin SR)


20





20


1

Dekstroamfetamin













Standar (Dexedrine)


2,5-5


2,5-5


40


2

SR (Adderall, Dexedrin)


5


5


15


1

Pemolin (Cylert)


37,5


18,7


112,5


1

Anti-depresan













Imipramin (Tofranil)


1/kg


0,5/kg


3/kg


2-3

Desipramin (Norpramin)


1/kg


0,5/kg


3,5/kg


2-3

Bupropion (Wellbutrin)


3/kg


3/kg


3-6/kg


2

Floksetin (Prozac)


20





60


1

α Adrenergik Agonis













Klonidin (Catapres)


0,05


0,05


0,3


1-3



Terapi Perilaku

Terapi perilaku bertujuan untuk mengidentifikasi gangguan tingkah laku anak kemudian berusaha melakukan perubahan tingkah laku sesuai dengan target yang dikehendaki. Perubahan ini dilakukan pada anak oleh orang tua dan gurunya, dilakukan di lingkungan keluarga di rumah, di sekolah dan di lingkungan anak bergaul. Di dalam melakukan terapi perilaku perlu dilakukan perencanaan, mengorganisir setiap perencanaan dan menggunakan pekerjaan rumah dan catatan organisasi setiap perencanaan. Untuk keperluan ini perlu dilakukan pelatihan kepada orang tua, guru dan ketrampilan sosial. Orang tua penderita ADHD juga dibekali pengetahuan tentang pengelolaan stres seperti meditasi, tehnik relaksasi, olahraga untuk meningkatkan toleransi terhadap frustasi, sehingga dapat merespon gangguan tingkah laku anaknya dengan sabar dan tenang. Terapi perilaku termasuk terapi perilaku kognitif yaitu membantu anak-anak melakukan adaptasi terhadap skill dan memperbaiki kemampuan pemecahan masalah.

Terdapat lima modul materi latihan terapi perilaku, yaitu :

1. Feedback positive. Digunakan apabila target perilaku positif tercapai
2. Ignore-attend-praise. Digunakan ketika terungkap satu atau lebih adanya perilaku yang tidak cocok
3. Teaching interaction. Digunakan untuk koreksi terhadap perilaku yang tidak sesuai dan anak belum mempelajari suatu ketrampilan. Ini berguna untuk memberikan alternatif yang cocok dan praktis bagi anak untuk suatu ketrampilan.
4. Penanganan langsung. Cara ini digunakan untuk menghentikan tingkah laku yang tidak sesuai apabila dengan cara Ignore attend praise tidak berhasil.
5. Cara duduk dan memperhatikan. Cara ini digunakan untuk menghentikan tingkah laku agresif dan merusak.

Pengobatan Nutrisi Pada ADHD

Peran nutrisi pada etiologi ADHD masih kontroversial. Diet hanya berhasil pada sebagian kecil populasi anak dengan tingkah laku hiperkinetik. Berbagai teori telah diusulkan, khususnya sukrosa dan aspartam. Pada penderita ADHD, gula darah sesudah makan sukrosa meningkat lebih singkat, sehingga terjadi hipoglikemia reaktif beberapa jam sesudah makan dan respon alergi. Hipoglikemia menghasilkan hiperreaktivitas karena adrenalin dan epinefrin serta stimulan lainnya dikeluarkan oleh kelenjar adrenal pada respon kadar gula darah rendah. Reaksi terhadap aspartam diduga karena hasil metabolismenya meningkatkan konsentrasi fenilalanin plasma yang dapat merubah transport asam amino esensial pada otak. Katekolamin tumpul dalam merespon sesudah makan glukosa pada ADHD. Perubahan diet dipertimbangkan pada anak yang alergi makanan tertentu. Diet eliminasi berbagai zat tambahan untuk pewarna, perasa, pengawet makanan, monosodium glutamat dan kafein telah memperlihatkan respon yang menguntungkan pada intervensi diet, khususnya anak dengan alergi. Diduga defisisensi seng pada ibu hamil turut andil dalam perkembangan sindrom hiperaktif dan risiko ini lebih tinggi lagi bila ibu preeklamsia. Kadar selenium, mangan dan alumunium rambut berpengaruh pada gangguan belajar dan hiperaktif, juga toksisitas air raksa dari makanan yang terkontaminasi. Suplementasi yodium dan diet kaya yodium seperti ikan laut dapat menolong sejumlah penderita ADHD.



PENYULIT

Anak yang menderita ADHD biasanya dihubungkan dengan prestasi belajar yang rendah, kesulitan dalam menjalin hubungan interpersonal dan mempunyai rasa percaya diri yang rendah.



PROGNOSIS

Gejala hiperaktif akan berkurang pada masa adolescence, sedangkan gejala impulsive dan emosi yang labil akan menetap. Anak dengan ADHD pada waktu dewasa sering masih mempunyai gejala agresif dan menjadi pencandu minuman keras/alcoholism).

Prognosis lebih baik bila didapatkan fungsi intelektual yang tinggi, dukungan yang kuat dari keluarga, temen teman yang baik, diterima di kelompoknya dan diasuh oleh gurunya serta tidak mempunyai satu atau lebih komorbid gangguan psikiatri





DAFTAR PUSTAKA

1. Faraone SV, Sergent J, Gillberg C, Biederman J. The worldwide prevalence of ADHD : is it an American condition?. World Psychiatry. 2003 ; 2: 104-13.

2. DSM-IV-TR workgroup. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. Tex revision. Washington DC : American Psychiatric Association.

3. Rohde LA, Ricardo H. Recent advances on attention deficit / hyperactivity disorder. J Pediatric 2004 ; 80 (suppl): S 61- S 70.

4. Biederman J, Milberger S, Faraone SV, Kiely K, Guite J, Mick E, et al. Family- environment risk factors for ADHD: a test Rutter’s indicators of adversity. Arch Gen Psychiatry. 1995;52 : 464-70.

5. Kent L. Recent advances in the genetics off attention deficit hyperactivity disorder. Curr Psychiatry Res 2004; 6: 143.

6. Faraone SV, Doyle AE, Mick E. Meta-analysis of the association between the 7-repeat allele of the Dopamine D(4) receptor gene and attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry 2001; 58: 1052.

7. Maria BL, La Rosa A, Reilly KM. Current Pharmacotherapy For Attention- Difficit Hyperactivity Disorder. In : Maria BL. Ed . Current Management in Child Neurology. 3rd . London : BC Decker 2005: 210- 14

8. American Academy of Pediatrics. ADHD — Unproven treatments. Available from URL: http://www.aap.org/news/sitemap/htm

9. Pandia V. The management of common mental disorder in adolescents. Dalam : Simposium Nasional Adolescent Health 1. Bandung,2007 : 24-31

10. Mark L. Wolraich et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Adolescents : a Review of the Diagnosis, Treatment, and Clinical Implications. Pediatrics 2005;115;1734-174

Refarat Stroke Non-Haemorrhagic (NHS)

STROK NONHEMORAGIK



P E N D A H U L U A N



Strok adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1

Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:

1.    Stroke nonhemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada jaringan otak.

2.    Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.2



Dalam referat ini, kami akan membahas lebih dalam mengenai Stroke Nonhemoragik atau Stroke Iskemik.



E P I D E M I O L O G I

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita strok, dan menyebabkan kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke hemoragik.2,3

Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh darah otak pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.3





E T I O L O G I

Stroke sebagai diagnosa klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat dibagi dalam:

1.        Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologi yang timbul  akan hilang dalam waktu kurang dari 24 jam

2.        Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND) : Gejala  neurologi yang timbul  akan hilang dalam waktu lebih 24 jam,  tetapi  tidak lebih 1 minggu

3.        Stroke in evolution

4.        Completed Stroke, dimana gejala sudah menetap, yang bisa dibagi lagi dalam:

·            Completed stroke yang hemoragik

·            Completed stroke yang non-hemoragik4



Penyebab dari strok non-hemoragik, antara lain:3

1.      Infark otak

Emboli (15-20%)

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri, atau benda asing.3

a.          Emboli kardiogenik

·                     Fibrilasi atrium atau aritmia lain

·                     Thrombus mural ventrikel kiri

·                     Penyakit katup mitral atau aorta

·                     Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b.                                                            Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

c.                                                             Emboli arkus aorta



Trombosis (75-80%)

Oklusi vaskular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel eritrosit, dan leukosit.3

a.          Penyakit ekstrakranial

·                     Arteri karotis interna

·                     Arteri vertebralis

b.         Penyakit intracranial

·                     Arteri karotis interna

·                     Arteri serebri media

·                     Arteri basilaris

·                     Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)3





2.      Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) (5%)

·            Trombosis sinus dura

·            Diseksi arteri karotis atau vertebralis

·            Vaskulitis sistem saraf pusat

·            Penyakit moya-moya

·            Migren

·            Kondisi hiperkoagulasi3





PATOFISIOLOGI STROK ISKEMIK



Vaskularisasi Serebrum

Arteri Otak

Otak disuplai oleh dua a. Carotis interna dan dua a. Vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi (circulus arteriosus).5



Arteri Carotis Interna

A.carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan menmbus duramater. Kemudian arteri ini membelok ke belakang menuju sulcus cerebri lateralis. Di sini, arteri ini bercabang menjadi a.cerebri anterior dan a.cerebri media.5



Vasc-02

                             Vaskularisasi Serebrum                 

                        (Dikutip dari kepustakaan no.6)



Cabang-cabang serebral a.carotis interna:

A.opthalmicus dipercabangkan sewaktu a.carotis interna keluar dari sinus cavernosus. Pembuluh ini masuk orbita melalui canalis opticus, di bawah dan lateral terhadap n.opticus.

A.communicans posterior adalah pembuluh kecil yang berjalan ke belakang untuk bergabung dengan a.cerbri posterior.

A.choroidea, sebuah cabang keci, berjalan ke belakang, masuk ke dalam cornu inferior ventrikulus lateralis, dan berakhir di dalam plexus choroideus.

A.cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, masuk ke dalam fisura longitudinalis cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang sama dari sisi yang lain melalui a.communicans anterior. Pembuluh ini membelok ke belakang di atas corpus callosum, dan cabang-cabang korikalnya menyuplai permukaan medial korteks serebri sampai ke sulcus parietoociptalis. Pembuluh ini juga menyuplai sebagian cortex selebar 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian a.cerebri anterior menyuplai “area tungkai’ gyrus precentralis.

A.cerebri media, adalah cabang terbesar dari a.carotis interna, berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisfer, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a.cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisfer yang disuplai oleh a.cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali “area tungkai”.5



Arteri Vertebralis

A.vertebralis, cabang dari bagian pertamaa a.subclavia, berjalan ke atas melalui foramen processus transversa vertebra C1-6. Pembuluh ini masuk tengkorak melalui foramen magnum dan berjalan ke atas, depan, dan medial medula oblongata. Pada bagian bawah pons, arteri ini bergabung dengan arteri dari sisi lainnya membentuk a.basilaris.5



Arteri Basilaris

A.basilaris, dibentuk dari gabungan kedua a.vertebralis, berjalan naik di dalam alur pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons bercabang dua menjadi a.cerebri posterior. A.cerebri posterior pada masing-masing sisi melengkung ke lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon. Cabang-cabang kortikal menyuplai permukaan inferolateral lobus temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi menyuplai korteks visual.5



Circulus Willisi

Circulus Willisi terletak di dalam fossa interpeduncularis pada dasar otak. Circulus ini dibentuk oleh anastomosis antara kedua a.carotis interna dan kedua a.vertebralis. A.communicans anterior, a.cerebri anterior, a.carotis interna, a.communicans posterior, a.cerebri posterior, dan a.basilaris ikut membentuk circulus ini. Circulus Willisi ini memungkinkan darah yang masuk melalui a.carotis interna atau a.vertebralis didistribusikan ke etiap bagian dari kedua hemisferium cerebri.5



      Vasc-03

                                           Circulus Willisi

                             (dikutip dari kepustakaan no.6)





Vena Otak

Vena-vena otak keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis. Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. V.magna cerebri dibentuk dari gabungan kedua v.interna cerebri dan bermuara ke dalam sinus rectus.5



Mekanisme terjadinya stroke iskemik

Sekitar  80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.7

Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis.8

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka respon vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meninges.9

 

Stroke Trombotik

         Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-evolution”.7

         Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.7

         Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.7



Stroke Embolik

          Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.7

          Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.7



Stroke-3







Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik7

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit. Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:

1.        Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.



2.    Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut:

·      Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)

·      Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi, sehingga neuron membengkak

·      Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.

·      NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke.

·      Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.7



MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit.9,10

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar.9,10

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan gejala klinis tertentu.11

A. Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:

· Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan tungkai sesisi

· Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)

· Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

· Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan pandang (hemianopsia)

·      Mata selalu melirik ke satu sisi

·      Kesadaran menurun

·      Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya11



Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala:

·  Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

·  Ngompol (inkontinensia urin)

·  Penurunan kesadaran

·  Gangguan mengungkapkan maksud11



Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan gejala:

· Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical  blindness.

· Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.

· Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar suaranya.11



B. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.9,10

Selain itu juga dapat menyebabkan:

· Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan

·  Kehilangan keseimbangan

·  Vertigo

·  Nistagmus11

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.9

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.9



Berikut  ini akan  dijelaskan  macam-macam faktor risiko strok nonhemoragik berulang.

Usia

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat strok. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena strok. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak  (atherosklerosis).7

Kelainan Jantung

Infark miokardial

Antara 3‐4% penderita infark miokardial di kemudian hari mengalami strok embolik. Risiko terbesar berada dalam satu bulan setelah terjadi infark miokardial. Aterosklerosis mendasari terjadinya infark miokardial maupun strok iskemik. Infark miokardial akan menimbulkan kerusakan pada dinding jantung ataupun fibrilasi atrium yang menetap; keduanya memudahkan terjadinya trombus yang pada suatu saat dapat terlepas atau pecah dan berubah menjadi emboli untuk kemudian masuk ke dalam aliran darah otak.7

Fibrilasi atrial

Seorang penderita yang mengalami fibrilasi atrial memiliki risiko 3‐5 kali lipat untuk mengalami strok. Secara keseluruhan, 15% kasus strok iskemik disebabkan oleh fibrilasi atrial. Denyut jantung yang tidak efektif karena adanya fibrilasi atrial akan menyebabkan darah mengumpul di dinding jantung; hal demikian ini akan memudahkan terbentuknya trombus dan pada suatu saat trombus ini dapat terlepas dari dinding jantung dan berubah menjadi emboli untuk kemudian masuk ke dalam aliran darah otak.7

Hipertensi

Strok berulang sering terjadi pada pasien yang kurang kontrol tekanan darah. Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya strok, baik strok nonhemoragik maupun strok hemoragik. Hipertensi merupakan faktor risiko strok yang paling penting, meningkatkan risiko strok 2‐4 kali lipat, tidak tergantung pada faktor risiko lainnya. Peningkatan tekanan sistolik maupun diastolik berkaitan dengan risiko yang lebih tinggi. Untuk setiap kenaikan tekanan diastolik sebesar 7,5 mmHg maka risiko strok meningkat 2 kali lipat. Apabila hipertensi dapat dikendalikan dengan baik maka risiko strok turun sebanyak 28‐38%.7

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok sebanyak 1‐3 kali lipat dibandingkan dengan orang yang tidak mengalami diabetes mellitus. Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok melalui beberapa mekanisme yang saling berkaitan, yang bermuara pada terbentuknya plaque aterosklerotik. Plaque pada diabetes mellitus banyak dijumpai di cabang‐cabang arteri serebral yang kecil. Plaque tersebut akan menyempitkan diameter pembuluh darah kecil yang kemudian dapat menimbulkan strok.

Pada penderita diabetes mellitus, terjadi hiperviskositas darah, kerusakan kronik aliran darah otak dan autoregulasi, deformabilitas sel darah merah dan putih yang menurun, disfungsi sel endotel, hiperkoagulabilitas, terganggunya sintesa prostasiklin yang menyebabkan meningkatnya agregasi trombosit dan kemungkinan disfungsi otot polos arterioler kortikal dan endotelium yang penting untuk kolateral.7

Dislipidemia

Hiperlipidemia menunjukkan adanya kadar kolesterol total lebih dari 240 mg%. Hiperlipidemia bukan merupakan faktor risiko strok secara langsung. Hal ini berbeda dengan penyakit koroner yang jelas berhubungan dengan hiperlipidemia. Namun demikian, dari berbagai penelitian terungkap bahwa dengan menurunkan kadar kolesterol total maka risiko untuk terjadinya strok juga menurun.7

Sehubungan dengan penyakit serebrovaskular secara spesifik, meningginya kadar kolesterol total dan low density lipoprotein (LDL) berkaitan erat dengan terjadinya aterosklerosis karotis; sementara itu peningkatan kadar high density lipoprotein (HDL) menimbulkan dampak sebaliknya.7



Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara kolesterol plasma dan risiko strok, hanya The Copenhagen City Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko strok non hemoragik, bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen).7

HDL Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat  hubungan terbalik antara HDL kolesterol dari risiko strok. Hanya Framingham study mengatakan tak ada efek protektif  dan HDL kolesterol yang tinggi untuk strok iskemik.7

LDL Kolesterol: LDL kolesterol adalah faktor risiko yang  penting untuk timbulnya  aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi strok iskemik Trigliserida: Terdapat pertentangan pendapat, penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida postprandial yang tinggi hubungan dengan aterosklerosis dari arteria karotis eksterna.7







PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah (albumin, globulin), profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas darah, dan elektrolit. Pada pungsi lumbal, ditemukan likuor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500.8,9,12



Radiologis

Pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada atau tidaknya infeksi paru maupun kelainan jantung. Sedangkan pada pemeriksaan CT Scan Kepala: dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.10,12



AA02





Pemeriksaaan penunjang lainnya:

·  EKG

·  Echocardiography

·  Transcranial Doppler12





PENEGAKAN DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.9,10,11

Anamnesis:

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas.10,12

Pemeriksaan fisis:

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges.10,12



Alat bantu skoring: Skor Hasanuddin.

Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan15.9



Skor Hasanuddin

Kesadaran menurun

Menit – 1 jam                            = 10

1 jam – 24 jam                           = 7,5

Sesaat tapi pulih kembali           = 6

>= 24 jam                                  = 1

Tidak ada                                   = 0



Waktu serangan

Sedang beraktifitas                    = 6,5

Tidak beraktifitas                      = 1





Sakit kepala

Sangat hebat                              = 10

Hebat                                         = 7,5

Ringan                                       = 1

Tidak ada                                   = 0



Muntah proyektil                               

Menit – 1 jam                            = 10

1 jam - 24 jam                            = 7,5

>24 jam                                      = 1

Tidak ada                                   = 0



Tekanan darah saat serangan

> 220/110                                  = 7,5

< 220/110                                  = 1



Pemeriksaan penunjang:

Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak. Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.10

Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi:

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.9,11

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.9,11



3.      Stroke in evolution



Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah yang makin berat.11

4.      Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.9,11





DIAGNOSIS BANDING

1.        Strok Hemoragik

2.        Ensefalopati toksik/metabolik

3.        Ensefalitis

4.        Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor otak)

5.        Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)

6.        Trauma kepala

7.        Ensefalopati hipertensif

8.        Migren hemiplegik

9.        Abses otak

10.    Sklerosis multipel11,12





PENATALAKSANAAN

Strok adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dan nonkonvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik. Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin, (3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.7



Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut.



Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut:

Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif.7

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai  mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:3

1.      Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.3



2.      Brain

Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.

Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.3



3.      Blood

§ Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.

§ Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak.

§ Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak

§ Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.

§ Keseimbangan elektrolit dijaga.3,10



4.      Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.10



5.      Bladder

Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-buli.10



Penatalaksanaan komplikasi:

· Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu diturunkan perlahan.

· Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2

· Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas

· Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.10



Penatalaksanaan keadaan khusus:

·                          Hipertensi

ü Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu di bawah ini:

Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Disertai infark miokard akut/gagal jantung

ü Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan.

ü Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium.10



· Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya.10

· Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-3 hari pertama.10

· Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya diobati,10

· Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.10





Penatalaksanaan spesifik:

·                     Pada fase akut dapat diberikan:

Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari

Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset

· Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.10



Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:

· Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg

· ASA dosis rendah 80-325 mg/hari

· Neuroprotektor 10



Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok.9



Rehabilitasi

Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka paling penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi, dan pernafasan penderita stabil.9



Tujuan rehabilitasi ialah:

· Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

· Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal

· Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari9



Prinsip dasar rehabilitasi:

·                     Mulai sedini mungkin

·                     Sistematis

·                     Ditingkatkan secara bertahap

·                     Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada9



Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko strok :

1.                       Pengobatan hipertensi

2.                       Mengobati diabetes mellitus

3.                       Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

4.                       Berolahraga teratur.



PENCEGAHAN

A.    Pencegahan primer

1.      Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vaskular lainnya

2.      Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

·  Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

·  Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

·  Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.

·  Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur

B.     Pencegahan sekunder

1.      Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya

Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, OHO/insulin

Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidilipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak

Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia

2.      Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

3.      Obat-obatan yang digunakan:

Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagi obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar 80-320 mg/hari

Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan faktor risiko penyakit jantung.1





PROGNOSIS

Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul.12

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik akan membaik dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.9





SIMPULAN



Strok adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologis fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (strok nonhemoragik / strok iskemik) atau pembuluh darah spontan (stok hemoragik). Penyebab strok iskemik dikarenakan trombus dan emboli. Gejala klinik yang dapat diperlihatkan oleh penderita strok iskemik terdiri dari 2 bagian yakni gangguan pada sistem karotis dan gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris. Kebanyakan pada penderita strok iskemik pasien datang dengan defisit neurologis yang telah ada yang didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat dan kesadaran biasanya tidak menurun. Insidens penyakit strok iskemik hampir 55% terkena pada usia tua dengan umur ≥75 tahun. Sisanya yaitu sebanyak 35,8% adalah mereka yang berumur 65 tahun.

Pengobatan iskemik strok dibagi menjadi 2 bagian yakni pengobatan pada fase akut dan fase sub akut. Pada fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit) sedangkan fase paska akut diberikan setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok. Adapun pencegahan dari strok itu sendiri yakni pertama, dengan menjalankan perilaku hidup sehat sejak dini. Kedua, pengendalian faktor-faktor risiko secara optimal harus dijalankan. Ketiga, melakukan medical check up secara rutin dan berkala dan si pasien harus mengenali tanda-tanda dini strok.































DAFTAR PUSTAKA



1.        Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-26.

2.        Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin dunia kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34. Available from URL: http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G

3.        Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.

4.        Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.

5.        Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

6.        Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
7.        Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2005.h.1105-30.

8.        Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume 2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.

9.        Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited 2010 May 15]. Available from: http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik.

10.    Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo; 2010. h.2-4.

11.    Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70.

12.    Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006. h.19-23.

Refarat Fisiologi Pendengaran

I. PENDAHULUAN
Pendengaran adalah persepsi saraf mengenai energi suara. Gelombang suara adalah getaran udara yang merambat dan terdiri dari daerah-daerah bertekanan tinggi karena kompresi (pemampatan) molekul-molekul udara yang berselang-seling dengan daerah-daerah bertekanan rendah karena penjarangan (rarefaction) molekul tersebut. Setiap alat yang mampu menghasilkan pola gangguan molekul udara seperti itu adalah sumber suara. Suatu contoh sederhana adalah garpu tala. Sewaktu dipukulkan, gigi garpu tala tersebut bergetar ketika garpu tala bergerak ke satu arah, molekul-molekul udara di depannya terdorong bersama, atau tertekan, sehingga terjadi peningkatan tekanan di daerah ini. Secara bersamaan, molekul-molekul udara di belakang gigi garpu tala menyebar atau mengalami penjarangan sewaktu gigi bergerak ke depan, sehingga terjadi penurunan tekanan di daerah ini. Pada saat gigi garpu tala bergerak ke arah yang berlawanan, tercipta gelombang pemampatan dan penjarangan yang berlawanan. Walaupun setiap molekul udara bergerak, hanya dalam jarak pendek sesuai getaran gigi garpu, gelombang pemampatan dan penjarangan yang berganti-ganti tersebut mneyebar dalam jarak yang cukup jauh sepert riak air. Molekul-molekul udara yang terganggu akan mengganggu molekul-molekul lain di dekatnya, sehingga tercipta daerah baru penekanan dan pengembangan, demikian seterusnya. Energi suara secara berangsur-angsur mereda, ketika gelombang suara bergerak menjauhi sumber suara semula. Intensitas gelombang suara berkurang sampai akhirnya lenyap, ketika gelombang usara terakhir terlalu lemah untuk menimbulkan gangguan pada molekul udara di sekitarnya.

Refarat Dermatitis Herpetiformis

DERMATITIS HERPETIFORMIS

PENDAHULUAN
    Dermatitis herpetiformis (DH) adalah penyakit kulit bersifat kronik, jarang dijumpai, dan berhubungan dengan gluten-sensitive enteropathy (GSE). Penyakit ini ditandai dengan erupsi papulovesikel yang tersusun berkelompok, sangat gatal dengan distribusi simetris pada permukaan ekstensor tubuh seperti siku, lutut, bokong, sakrum, dan daerah tengkuk. 1
    Penyakit ini pertama kali ditemukan pada tahun 1884 oleh dr. Louis Duhring,  yang ditandai dengan suatu kelainan polimorfik yang gatal pada daerah ekstensor, siku, lutut, bokong dan punggung yang terdistribusi secara simetris. Beberapa literatur menyebut kelainan ini sebagai Morbus Duhring, untuk menghormatinya.2
    Penyakit ini berlangsung secara kronis dan rekuren, juga berespon cepat jika diterapi dengan Dapson, dan pada sebagian besar pasien berhasil dengan diet bebas gluten. (3)

EPIDEMIOLOGI
    Dermatitis herpetiformis paling banyak ditemukan pada orang Eropa Utara. Penyakit ini jarang ditemukan pada ras Afrika-Amerika dan Asia. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di Finlandia pada tahun 1978, prevalensi DH adalah 10,4 per 100.000 jiwa dan insiden tahunan sebesar 1,3 per 100.000 jiwa.3
Onset penyakit ini sekitar umur 30-40 tahun, meskipun dapat juga ditemukan pada anak-anak dan umur yang lebih tua. Menurut data penelitian di Amerika Serikat, didapatkan bahwa laki-laki lebih sering menderita dermatitis herpetiformis dibandingkan wanita dengan perbandingan 2 : 1.3

Sabtu, 19 Februari 2011

Spare Time

Jalan kaki dari RS Ibnu Sina sampai Universitas Hasanuddin. Kira-kira sampai ndak 10.000 langkah?

Jumat, 18 Februari 2011

Haird

Dan bila hari ini kau tak temukan diriku di mana pun matamu memandang, tak usah lagi kau cari diriku. Karena mungkin, aku telah menghilang bersama kabut putih tadi pagi dan tidak akan kembali hingga malam menjelang. Tapi tak perlu kuatir. Karena bisa jadi, kita akan bertemu di pagi yang lain, ketika kabut masih tinggi dan putih serta matamu masih seperti mata yang dulu ketika kita pertama kali bertemu.


http://asmarantaka.files.wordpress.com/2010/03/kabut.jpg

Refarat Gondongan

Refarat Parotitis/Mumps

BAB I
PENDAHULUAN

Parotitis merupakan penyakit pada anak-anak yang pada 30-40 % kasusnya merupakan infeksi asimptomatik. Infeksi ini disebabkan oleh virus. Inveksi terjadi pada anak-anak kurang dari 15 tahun sebelum penyebaran imunisasi. Penyebaran virus terjadi dengan kontak langsung, percikan ludah, bahan mentah mungkin dengan urin. Sekarang penyakit ini sering terjadi pada orang dewasa muda, sehingga menimbulkan epidemi secara umum. Pada umumnya parotitis epidemika dianggap kurang menular jika dibanding dengan morbili atau varicela, karena banyak infeksi parotitis epidemika cenderung tidak jelas secara klinis.1

Dalam perjalanannya parotitis epidemika dapat menimbulkan komplikasi walaupun jarang terjadi. Komplikasi yang terjadi dapat berupa : Meningoencepalitis, artritis, pancreatitis, miokarditis, orchitis, mastitis, dan ketulian. Insidensi parotitis epidemika dengan ketulian adalah 1:15.000. Meningitis yang terjadi berupa meningitis aseptik. Insidensi dari parotitis meningoencephalitis sekitar 250/100.000 kasus. Sekitar 10 % dari kasus ini penderitanya berumur kurang dari 20 tahun. Angka rata-rata kematian akibat parotitis meningoencephalitis adalah 2 %. Kelainan pada mata akibat komplikasi parotitis dapat berupa neuritis opticus, dacryoadenitis, uveokeratitis, scleritis dan thrombosis vena central retina. Gangguan pendengaran akibat parotitis epidemika biasanya unilateral, namun dapat pula bilateral. Gangguan ini seringkali bersifat permanen.1

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...