Kamis, 31 Maret 2011

Aut

Dulu nenekku berencana membeli generator tenaga nuklir untuk menyalakan mesin pengeram telur yang ada di belakang dapur. Ibu dan ayah, menentang rencana itu. Kata mereka, berlebihan. Nenek menangkis, karena menganggap itu kemajuan yang tidak boleh dihentikan. Adik-adik dan diriku tidak peduli. Bagi kami, memikirkan uang jajan dan hal-hal yang bisa dibelanjakan dengan uang itu lebih penting dari pada mengurusi generator nuklir.

Setelah melalui rapat keluarga yang panjang dan berliku, akhirnya diputuskan, kami akan membeli kipas angin. Untuk mencegah heat stroke di musim panas.

NB:
Beli yang kau butuhkan.

Senin, 28 Maret 2011

Surprisly

Hanya 4 jenis orang yang akan mengingatmu dengan baik. Mereka adalah sahabat akrab yang siap memasang dirinya menjadi gendang telinga super kapan pun kau minta, orang tak dikenal yang hajat hidupnya berkaitan denganmu, mantan kekasih yang memutuskanmu secara tragis, serta kekasih yang mau menerima dan mencintai apa adanya dirimu, tanpa pretensi maupun tendensi menguasai.

Ingatlah mereka karena mereka juga senantiasa mengingatmu.

Sabtu, 26 Maret 2011

Tipsy Tups

Kalau kamu sedang marah, kesal, atau jengkel lalu tidak tahu harus ditumpahkan kemana semua rasa tak menyenangkan itu, maka cobalah ikuti saran salah seorang rekan saya, makan. Dan dunia akan terus berputar bersama dirimu sebagai porosnya.

Nb:
stuck. Tipsnya masih dipikirkan.

Arus

Perubahan yang terjadi pada hidupku selalu sulit kuprediksi dan kadang sulit kubedakan serta kukenali sebagai suatu perubahan karena fluktuasi dan dinamikanya lebih cepat, acak, serta menggila, seperti arus Niagara di tengah badai.

NB:
stuck lagi. Masih belum dilanjutkan.

Drunken Path

Saya merasa seperti pemabuk yang kehabisan alkohol. Padahal pesta belum berakhir, kembang api belum dinyalakan, dan kepala ini masih ingin ditubruk putaran-putaran liar yang dapat mengaduk segala isi di dalamnya, otak, otot, kulit, dan tulang, hingga menyatu, tak terbedakan. Sehingga aku tidak perlu dan tidak akan memikirkan apapun. Tidak tentang hidupku, tidak tentang detail, rincian, dan segala kekecewaan yang dibawanya.

NB:
stuck. Belum ada lanjutannya.

Jumat, 25 Maret 2011

Lagi-lagi Bosan

Di bagian otak mana letak saraf kebosanan? Kalau kau mengetahuinya, tolong segera beritahu aku, karena saat ini serangan bosan kronik kembali menyapaku, dan aku ingin memutus saraf bosan itu agar dia tidak perlu lagi bertamu di kepalaku, baik untuk sekedar menyapa, say hello ataupun menarik tagihan pajak dari saldo semangatku yang sudah mulai defisit seperti yang biasa dilakukan pemerintah pada deposit dan penghasilanku.

NB:
Terlambat sudah kau datang padaku.

Senin, 21 Maret 2011

Refarat Atresia Biliaris

ATRESIA BILIARIS
S La Ranti


I.    PENDAHULUAN
Atresia biliaris merupakan suatu keadaan di mana sistem bilier ekstrahepatik mengalami hambatan atau tidak ada sama sekali sehingga mengakibatkan obstruksi pada aliran empedu(1,2,3). Kelainan ini merupakan salah satu penyebab utama kolestasis yang harus segera mendapat terapi bedah bahkan tranplantasi hati pada kebanyakan bayi baru lahir.(1,2,3,4,5) Jika tidak segera dibedah, maka sirosis bilier sekunder dapat terjadi.(4) Pasien dengan atresia biliaris dapat dibagi menjadi 2 kelompok yakni, atresia biliaris terisolasi yang terjadi pada 65-60% pasien, namun menurut Hassan dan William, presentasenya dapat mencapai 85-90% pasien (bukti atresia diketahui pada minggu ke 2-8 pasca lahir), dan pasien yang mengalami situs inversus atau polysplenia/asplenia dengan atau tanpa kelainan kongenital lainnya, yang terjadi pada 10-35% kasus (bukti atresia diketahui < 2 minggu pasca lahir).(1,2)


Gambar 1: Atresia Biliaris, dikutip dari kepustakaan 1

Kelainan patologi sistem bilier ekstrahepatik berbeda-beda pada setiap pasien. Namun jika disederhanakan, maka kelainan patologis itu dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi atresia yang sering ditemukan:(1)
•    Tipe 1: terjadi atresia pada ductus choledocus
•    Tipe II:  terjadi atresia pada ductus hepaticus communis, dengan stuktur kistik ditemukan pada porta hepatis
•    Type III (ditemukan pada >90% pasien): terjadi atresia pada ductus hepaticus dextra dan sinistra hingga setinggi  porta hepatis.
Varian-varian di atas tidak boleh disamakan dengan hipoplasia bilier intrahepatis yang tidak dapat dikoreksi meskipun dengan pembedahan sekali pun.(1)

II.    INSIDENS
Insidens terjadinya atresia biliaris di Amerika Serikat adalah 1 per 10.000-15.000 kelahiran hidup.(1,2) Sedangkan secara internasional, insidens atresia biliaris termasuk tinggi di populasi asia. Dan atresia biliaris lebih sering ditemukan pada bayi-bayi Cina dibanding pada bayi-bayi di Jepang. Insidens tinggi juga ditemukan pada pasien dengan ras kulit hitam yang dapat mencapai 2 kali lipat insidens bayi ras kulit putih.1,5 Dari segi gender, atresia biliaris lebih sering ditemukan pada anak perempuan. Dari segi usia, atresia biliaris lebih sering ditemukan pada bayi-bayi baru lahir dengan rentang usia kurang dari 8 minggu.(1)



III.    ETIOLOGI
Atresia biliaris jarang ditemukan pada bayi lahir mati ataupun bayi prematur yang semakin mendukung kemungkinan etiologi pada akhir masa kehamilan. Sebaliknya, pada bayi yang mengalami hepatitis neonatal, yang merupakan diagnosis banding utama atresia biliaris,lebih sering terjadi pada bayi prematur, kecil masa kehamilan (KMK) ataupun keduanya.(1,5) Adapun beberapa etiologi yang dapat menyebabkan atresia biliaris antara lain:
•    Agen infeksius
Belum ditemukan satu agen pasti yang dapat menyebabkan atresia biliaris, meskipun peranan organisme infeksius sudah dipelajari secara luas.(1,2,5) Fischler dkk melaporkan infeksi sitomegalovirus pada 25% bayi yang menderita atresia biliaris. Menariknya, beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan infeksi sitomegalovirus yang lebih tinggi lagi pada bayi-bayi yang menderita hepatitis neonatus idiopatik. Hal ini semakin mendukung konsep yang menjelaskan bahwa kelainan atresia biliaris memiliki spektrum patologis yang sama dengan hepatitis neonatus idiopatik.(1) Investigasi pada reovirus tipe 3 justru menghasilkan hasil yang berlawanan. Wilson dkk menemukan virus ini merusak duktus biliaris dan hepatosit pada tikus. Sedangkan pada penelitian lain, Steele dkk gagal menemukan bukti infeksi pada bayi yang mengalami kolestasis. Penelitian lain sudah berusaha mencari peran rotavirus grup A, B dan C serta virus hepatitis A, B, C yang biasa menyerang hati, namun hingga kini belum ditemukan hubungan yang dapat menyebabkan atresia biliaris.(1,2,6,7)
•    Faktor genetik
Adanya bentuk atresia biliaris yang terjadi pada usia di bawah 2 minggu kehidupan yang selalu berasosiasi dengan kelainan kongenital lainnya, memberikan kemungkinan adanya hubungan antara faktor genetis dengan insidens atresia biliaris. Beberapa penelitian telah menemukan adanya mutasi genetis spesifik pada tikus yang mengalami heterotaksi viseral dan kelainan jantung, yang mana kelainan ini menyerupai bentuk kelainan yang ditemukan pada atresia biliaris tipe yang usia bayinya < 2 minggu. Abnormalitas genetik lainnya termasuk delesi gen c-jun tikus (sebuah faktor transkripsi proto-oncogen) dan mutasi faktor gen transkripsi homeobox yang berhubungan dengan kelainan hati dan limpa. Tapi masih belum dapat dijelaskan hubungan langsung antara mutasi gen ini dengan atresia biliaris.(1,2,7)
•    Penyebab lain
Kelainan pada proses sintesis asam empedu dicurigai juga sebagai penyebab atresia biliaris. Faktanya, asam empedu memang memiliki kontribusi yang besar terhadap kerusakan hepatoseluler dan kerusakan ductus bilier pada semua pasien atresia biliaris. Namun tetap saja, tidak ditemukan hubungan pasti antara kelainan pembentukan asam empedu dengan peristiwa terbentukanya atresia biliaris.(2) Beberapa peneliti lain berusaha mempelajari efek agen potensial lain seperti teratogen dan faktor imunologis. Tapi lagi-lagi, belum ditemukan hubungan yang jelas antara atresia biliaris dengan faktor-faktor tersebut.(1,2)

IV.    ANATOMI SISTEM BILIER EKSTRAHEPATIK
Sistem bilier esktrahepatik terdiri atas:(8)
a)    Vesica Fellea = Gallbladder
Vesica fellea merupakan suatu kantong berbentuk memanjang, berjalan dari caudo-anterior pada fossa vesica fellea ke cranio-posterior sampai porta hepatis. Mempunyai dua facies, yaitu facies anterior yang berhubungan dengan dasar fossa vesica fellea, dan facies posterior yang ditutupi oleh peritoneum.
Morfologi vesica fellae terdiri dari corpus, collum dan fundus. Fundus vesica fellea terletak pada tepi costa 8 – 9 dexter, di sebelah lateral m.rectus abdominis, yaitu pada arcus costarum dexter. Berbatasan di dorso-caudal dengan colon transversum dan pars descendens duodeni. Mucosa vesica fellea berlipat-lipat membentuk villi, disebut plicae tunicae mucosae. Kadang-kadang fundus vesica fellea seluruhnya dibungkus oleh peritoneum sehingga seakan-akan mempunyai mesenterium, dan kelihatan fundus tergantung pada hepar.
Vascularisasi    : a.cystica, suatu cabang dari a.hepatica propria dexter; vena cystica bermuara ke dalam ramus dexter yang portae.
Innervasi        : cabang-cabang dari plexus coeliacus.
Lymphe drainage    : menuju ke lymphonodi hepatici.
b)    Ductus Cysticus
Merupakan lanjutan dari vesica fellea, terletak pada porta hepatis. Panjangnya kira-kira 3 – 4 cm. Pada porta hepatis ductus cysticus mulai dari collum vesicae fellea, kemudian berjalan ke postero-caudal di sebelah kiri collum vesicae felleae. Lalu bersatu dengan ductus hepaticus communis membentuk ductus choledochus. Mucosa ductus ini berlipat-lipat terdiri dari 3 – 12 lipatan, berbentuk spiral yang pada penampang longitudional terlihat sebagai valvula, disebut valvula spiralis [Heisteri].
c)    Ductus Hepaticus
Ductus hepaticus berasal dari lobus dexter dan lobus sinister bersatu membentuk ductus hepaticus communis pada porta hepatis dekat pada processus papillaris lobus caudatus. Panjang ductus hepaticus communis kurang lebih 3 cm. Terletak di sebelah ventral a.hepatica propria dexter dan ramus dexter vena portae. Bersatu dengan ductus cysticus menjadi ductus choledochus.

d)    Ductus Choledochus
Mempunyai panjang kira-kira 7 cm, dibentuk oleh persatuan ductus cysticus dengan ductus hepaticus communis pada porta hepatis. Di dalam perjalanannya dapat di bagi menjadi tiga bagian, sebagai berikut :
1.    bagian yang terletak pada tepi bebas ligamentum hepatoduodenale, sedikit di sebelah dextro-anterior a.hepatica communis dan vena portae;
2.    bagian yang berada di sebelah dorsal pars superior duodeni, berada di luar lig.hepatoduodenale, berjalan sejajar dengan vena portae, dan tetap di sebelah dexter vena portae ;
3.    bagian caudal yang terletak di bagian dorsal caput pancreatis, di sebelah ventral vena renalis sinister dan vena cava inferior.
Pada caput pancreatis ductus choledochus bersatu dengan ductus pancreaticus Wirsungi membentuk ampulla, kemudian bermuara pada dinding posterior pars descendens duodeni membentuk suatu tonjolan ke dalam lumen, disebut papilla duodeni major.

Gambar 2 Anatomi Sistem Bilier Ekstra-hepatik dikutip dari kepustakaan 9
V.    PATOFISIOLOGI
Meskipun gambaran histopatologi atresia biliaris sudah dipelajari secara ekstensif dalam spesimen bedah yang telah dieksisi dari sistem bilier ekstrahepatik bayi yang telah mengalami portoenterostomy, namun patogenesis kelainan ini masih belum sepenuhnya dipahami. Hasil penelitian terbaru telah mempostulasikan malformasi kongenital pada sistem ductus bilier sebagai penyebabnya. Tapi bagaimana pun juga kebanyakan bayi baru lahir dengan atresia biliaris, ditemukan lesi inflamasi progresif yang menandakan telah terjadi suatu infeksi dan/atau gangguan agen toksik yang mengakibatkan terputusnya ductus biliaris.(1)
Pada tipe III, varian histopatologis yang sering ditemukan,  sisa jaringan fibrosis mengakibatkan sumbatan total pada sekurang-kurangnya satu bagian sistem bilier ekstrahepatik. Ductus dalam hati, yang memanjang hingga ke porta hepatis, pada awalnya paten hingga beberapa minggu pertama kehidupan tetapi dapat rusak secara progresif oleh karena serangan agen yang sama dengan yang merusak ductus ekstrahepatik maupun akibat efek racun empedu yang tertahan lama dalam ductus ekstrahepatik.(1)
Peradangan aktif dan progresif yang terjadi pada pengrusakan sistem bilier dalam penyakit atresia biliaris merupakan suatu lesi dapatan yang tidak melibatkan satu faktor etiologik saja. Namun agen infeksius dianggap lebih memungkinkan menjadi penyebab utamanya, terutama pada kelainan atresia yang terisolasi. Beberapa penelitian terbaru telah mengidentifikasi peningkatan titer antibodi terhadap reovirus tipe 3 pada pasien - pasien yang mengalami atresia. Peningkatan itu terjadi pula pada rotavirus dan sitomegalovirus.(1)

VI.    DIAGNOSIS
A.    Gambaran Klinis
•    Anamnesis
Tanpa memperhatikan etiologi, gambaran klinis pada semua bayi yang mengalami kolestasis sangat mirip. Gejala utamanya antara lain ikterus, urin yang menyerupai teh pekat dan feses warna dempul. Pada kebanyakan kasus, atresia biliaris ditemukan pada bayi yang aterm, meskipun  insidens yang lebih tinggi lagi ditemukan pada yang BBLR (berat bayi lahir rendah). Pada kebanyakan kasus, feses akolik tidak ditemukan pada minggu pertama kehidupan. Tapi beberapa minggu setelahnya. Nafsu makan,pertumbuhan dan pertambahan berat badan biasanya normal.(1,2,6)
•    Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik tidak dapat mengidentifikasi semua kasus atresia biliaris. Tidak ada temuan patognomonik yang dapat digunakan untuk mendiagnosisnya. Beberapa tanda klinis yang dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik atresia biliaris, antar lain:(1)
•    Hepatomegali dapat ditemukan lebih dahulu pada palpasi abdomen. Splenomegali juga dapat ditemukan, dan apabila sudah ada splenomegali, maka kita dapat mencurigai telah terjadi sirosis dengan hipertensi portal.
•    Ikterus yang memanjang pada neonatus, lebih dari 2 minggu
•    Pada pasien dengan sindrom asplenia, dapat ditemukan garis tengah hepar pada palpasi di area epigastrium.
•     Ada kemungkinan terjadi kelainan kongenital lain seperti penyakit jantung bawaan, terutama apabila ditemukan bising jantung pada pemeriksaan auskultasi.
B.    Pemeriksaan Laboratorium
Serum bilirubin (total dan direk): hiperbilirubinemia terkonjugasi, didefinisikan sebagai peningkatan bilirubin terkonjugasi lebih dari 2 mg/dL atau lebih dari 20% total bilirubin.(1,2,6) Menariknya, bayi dengan atresia biliaris menunjukkan peningkatan moderat pada bilirubin total, yang biasanya antara 6-12 mg/dl, dengan fraksi terkonjugasi mencapai 50-60% dari total bilirubin serum.(1)
Memeriksa kadar alkaline phosphatase (AP), 5' nucleotidase, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), serum aminotransferases dan serum asam empedu.(1,2,6)
Pada semua tes ini, terjadi peningkatan baik dalam hal sensitivitas maupun spesifitas. Sayangnya, tidak ada satu pun pemeriksaan biokimia yang dapat membedakan secara akurat antara atresia biliaris dengan penyebab kolestasis lain pada neonatus.(1)
Sebagai tambahan terhadap hiperbilirubinemia terkonjugasi (temuan universal terhadap semua bentuk kolestasis neonatus), abnormalitas pemeriksaan enzim termasuk peningkatan level AP. Pada bebrapa kasus, peningkatan AP akibat sumber skeletal dapat dibedakan dengan yang berasal dari hepar dengan menghitung fraksi spesifik hati, 5` nucleotidase.(1)
GGTP merupakan protein membrane integral pada kanalikuli bilier dan mengalami peningkatan pada kondisi kolestasis. Kadar GGTP berhubungan erat dengan kadar AP dan mengalami peningkatan pada semua kondisi yang berkaitan dengan obstruksi bilier. Tapi bagaimana pun juga terkadang  kadar GGTP normal pada beberapa bentuk kolestasis akibat kerusakan hepatoseluler.(1)
Kadar aminotransferase tidak terlalu menolong dalam menegakkan diagnosis secara khusus, meskipun peningkatan kadar alanine transferase (>800 IU/L) mengindikasikan kerusakan hepatoseluler yang signifikan dan lebih konsisten pada kondisi sindrom hepatitis neonatus.(1,2)
Serum alpha1-antitrypsin dengan Pi typing: defisiensi alpha1-antitrypsin sering diturunkan secara genetis pada kebanyakan penyakit hati herediter yang tampilan klinisnya berupa kolestasis. Fenotip PiZZ abnormal, dapat ditentukan dari elektroforesis yang berkaitan dengan kolestasis neonatal pada sekitar 10% pasien.(1,2,6)
Sweat chloride (Cl): keterlibatan traktus biliaris merupakan salah satu komplikasi yang sangat sering ditemukan pada kistik fibrosis dan untuk membedakannya dari atresia biliaris, maka perlu dilakukan iontoforesis sweat chloride.(1,2,6)
C.    Pemeriksaan Radiologis
•    Ultrasonography (US)
Sindrom kolestasis neonatus dapat dibedakan dengan  anomali sistem bilier ekstrahepatik dengan menggunakan US, terutama kista koledokal. Saat ini, diagnosis kista koledokal harus dibuat dengan menggunakan US fetal in utero.(1,2,6)
Pada atresia biliaris, US dapat menunjukkan ketiadaan kantung empedu dan tidak berdilatasinya jalur bilier. Sayangnya, sensitifitas dan spesifisitas temuan ini, bahkan untuk di pusat pemeriksaan yang berpengalaman, tidak  mencapai 80%. Karena alasan ini, US dianggap tidak menunjang untuk mengevaluasi atresia biliaris.(1) Namun ada sejumlah peneliti yang menyatakan bahwa sensitivitas dan spesifisitas US terutama yang berfrekuensi tinggi dapat mencapai 90% lebih.(10, 11)

Gambar 3: Atresia biliaris dan kista sentral. Sonogram oblique yang menggambarkan atresia biliaris dan kista sentral besar pada  porta hepatis. Dikutip dari kepustakaan 12

•    Hepatobiliary scintiscanning (HSS)
Pemeriksaan ini sangat berguna untuk mengevaluasi bayi yang dicurigai mengalami atresia biliaris. Bukti gambaran unequivocal pada ekskresi usus yang sudah diberi radiolabel  dapat menunjukkan patensi sistem bilier ekstrahepatik.(1) Bahkan pada atresia biliaris tiper asplenia, scintiscanning dapat mendiagnosis atresia biliaris meskipun tanpa harus ada upaya biopsi.(13)
Namun ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam  melakukan pemeriksaan ini. Pertama, realibilitas scintiscan dapat berkurang jika kadar bilirubin terkonjugasi sangat tinggi (>20 mg/L). Kedua, tes ini memiliki tingkat positif –palsu dan negatif-palsu mencapai 10%.(1)

Gambar 4: HSS pada pasien dengan atresia biliaris yang menunjukkan tidak adanya ekskresi marker ke usus dalam 24 jam. Dikutip dari kepustakaan 12

•    Magnetic Resonance Cholangiography (MRC)
Meskipun belum digunakan seluas US, MRC dapat menjadi alternatif pilihan untuk mendiagnosis atresia biliaris. MRC dapat diaplikasikan untuk membedakan atresia bliaris, kolelitiasis, kista koledokal, dan tranplantasi hati.14, 15

Gambar 5: MRC pada bayi umur 2 bulan yang dicurigai menderita atresia biliaris pada pemeriksaan US. Proyeksi intensitas maksimum MRC memberikan gambaran sistem bilier normal dan kantung empedu yang juga normal (*). Dikutip dari kepustakaan 14.


Gambar 6: Tanda panah pada gambar menunjukkan area triangular MRC yang memiliki intensitesa tinggi namun tidak menunjukkan adanya sistem duktus ekstrahepatik pada bayi baru lahir. Dikutip dari kepustakaan 15.
•    Kolangiografi Intraoperatif
Pemeriksaan ini secara definitif dapat menunjukan kelainan anatomis traktus biliaris. Kolangiografi intraoperatif dilakukan ketika biopsi hati menunjukkan adanya etiologi obstruktif. Pemeriksaan ini dilakukan dengan metode memasukkan kontras ke dalam saluran empedu lalu kemudian difoto X-Ray ketika laparotomi eksploratif dilaksanakan. Pemeriksaan ini dilakukan ketika pemeriksaan biopsi dan scintiscan gagal menunjukkan hasil yang adekuat. (1,6)

Gambar 7 Kolangiogram intraoperatif menggambarkan pengisian kista dan dilatasi sedang  duktus intrahepatis tapi tidak ada hubungan langsung ke duodenum. Dikutip dari kepustakaan 12.

D.    Pemeriksaan Histopatologis
•    Biopsi hati perkutaneus
Biopsi perkutaneus hati diketahui secara luas sebagai teknik paling terpercaya dalam mengevalusia kolestasis neonatus. Tingkat morbiditasnya rendah pada pasien yang tidak mengalami koagulopati. Ketika diperiksa oleh patolog yang berpengalaman, suatu spesimen biopsi yang adekuat, dapat membedakan penyebab kolestasis akibat gangguan obstruksi dengan hepatoseluler, dengan tingkat sensivisitas dan spesifisitas mencapai 90% untuk atresia biliaris.(1,2)

Gambar 8 Proliferasi duktus biliaris dengan pewarnaan HE pada pasien atresia biliaris, dikutip dari kepustakaan 1.
Pada beberapa kondisi kolestasis, termasuk atresia biliaris, dapat menunjukan perubahan pola histolpatologis. Sehingga perlu dilakukan biopsi serial dengan interval 2 minggu untuk mencapai diagnosis yang definitif. (1)
 Temuan Histologis
Meskipun ada yang fakta yang menyebutkan bahwa atresia biliaris dapat terjadi karena faktor ontogenik dan dapatan, namun tidak ada temuan histologis kualitatif yang dapat menunjukkan karaktersitik perbedaan keduanya. Spesimen bedah menunjukkan spektrum abnormalitas, termasuk inflamasi aktif yang disertai degenerasi duktus biliaris, suatu rekasi inflamasi kronik yang disertai proliferasi elemen duktus dan glandular serta fibrosis. Progresifitas kelainan ini dapat dikonfirmasi melalui gambaran histologisnya.(1,2)
Bukti adanya obstuksi pada traktus biliaris menentukan apakah bayi membutuhkan laparatomi eksplorasi dan kolagiografi intraoperatif.  Proliferasi portal duktus biliaris, pengisian emepdu, fibrosis portal-portal dan reaksi inflamasi akut merupakan karakteristik temuan penyebab obstruksi pada kolestasis neonatus.(1,2)
Pewarnaan Periodic Acid-Schiff (PAS) pada jaringan biopsi dapat  digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis defisiensi alpha1-antitrypsin dengan adanya temuan intraseluar berupa granul-granul PAS-positif yang resisten terhadap percernaan oleh diastase.(1,2)

Gambar 9: Gambaran histologis atresia biliaris. Gambar ini menunjukkan stadium akhir sirosis biliaris dengan mikronodul (tanda panah sebelah kanan). Fibrosis perivaskuler yang ekstensif (tanda panah sebelah kiri) dan area kista (tanda panah yang tengah) pada hilum hepatis. Dikutip dari kepustakaan 12.

VII.     PENATALAKSANAAN
•    Konsultasi
Evaluasi kolestasis neonatal dapat dilakukan di pelayanan kesehatan primer dengan bergantung pada realiabilitas temuan laboratorium. Tes non-bedah dan eksplorasi bedah lainnya hanya dapat dilakukan di pusat pelayanan kesehatan yang telah berpengalaman menangani kelainan seperti ini. Dokter umum tidak boleh menunda diagnosis atresia biliaris. Bila ditemukan bayi yang dicurigai menderita ikterus obstruktif, maka harus segera dirujuk ke dokter subspesialis.(1)
•    Perawatan Medis
Tidak ada penatalaksanaan medis primer yang relevan dalam menangani atresia biliaris ekstrahepatis. Tugas utama seorang dokter anak hanyalah mengonfirmasi diagnosis penyakit ini. Sekali seorang pasien dicurigai menderita atresia biliaris, maka intervensi bedah hanyalah satu-satunya mekanisme yang  memungkinkan untuk mendiagnosisnya secara definitif (kolagiogram intraoperatif) sekaligus menjadi terapinya(Kasai portoenterostomy).(1,3,16,17)
     Setelah melalui sejumlah evaluasi, kolangiografi intraoperatif dilakukan untuk menegakkan diagnosis atresia biliaris ekstrahepatik. Selama proses operasi, traktus biliaris yang mengalami fibrosis diidentifikasi, dan patensi sistem bilier ditaksir. Pada kasis patensi bilier yang berkaitan dengan hipoplasia duktal, intervensi bedah tidak diindikasikan, dan empedu dapat diambil spesimennya untuk mengevaluasi kelainan metabolisme asam empedu. Pada kebanyakan kasus atresia, diseksi ke dalam porta hepatis dan pembentukan anostomosis Roux-en-Y dengan sebuah segmen retrokolik sepanjang 35-40 cm merupakan prosedur pilihan. Penelitian menunjukkan bahwa ekstensi diseksi portal yang melewati bifurkasio vena porta dan titik umbilikal pada hilum kiri dapat meningkatkan kemungkinan drainase empedu yang adekuat.(1)
•    Diet
Selama masa evaluasi atresia biliaris, makanan bayi tidak perlu mengalami perubahan. Pemberian ASI pasca-operasi dianjurkan ketika memungkinkan karena ASI mengandung lipase dan asam empedu yang dapat menolong hidrolisis lipid dan pembentukan misel. Secara teori, ASI juga dapat melindungi bayi melawan kolangitis, suatu komplikasi umum yang terjadi setelah portoenterostomy, karena dapat menghambat pertumbuhan bakteri gram-negatif dan flora anaerobik. Tapi, belum ada data yang cukup untuk mendukung klaim ini.(1) Bayi yang mendapat susu formula yang mengandung trigliserida rantai sedang dan drainase empedunya baik tidak perlu mendapat diet khusus. Hanya perlu diperhatikan jangan sampai terjadi defisiensi vitamin yang larut lemak seperti A, D, E dan K.(2)
•    Obat-obatan
Pada periode post-operasi, metilprednisolon dapat digunakan sebagai anti-inflamasi dan stimulan non-spesifik terhadap aliran garam empedu. Dosis pemberiaanya adalah 1.6-2 mg/kg/hari IV.(1)
Pada pasien dengan kondisi kolestasis dan patensi duktus bilier, maka dapat digunakan asam ursodeoksikolik (UCDA) yang dapat mempertinggi aliran empedu.1,15 Untuk bayi yang telah mengalami portoenterostomi, UCDA dapat memperbaiki hasilnya, dan obat ini memiliki toksisitas yang rendah. Dosis pemberiannya adalah 15-30 mg/kg/hari PO.(1,2,16)
Untuk mencegah kolangitis post-operasi, profilaksis yang dapat diberikan adalah kotrimoxazole. Namun sayangnya, data konklusif yang dapat mendukung penggunaan agen ini maupun obat lain dalam manajemen atresia biliaris belum tersedia. Dosis pemberian obat ini adalah 8 mg/kg/hari.(1)
VIII.    PROGNOSIS
Sebelum ditemukan transplantasi hati sebagai terapi pilihan pada anak dengan penyakit hati stadium akhir, angka kelangsungan hidup jangka panjang pada anak penderita atresia biliaris yang telah mengalami portoenterostomy adalah 47-60% dalam 5 tahun dan 25-35% dalam 10 tahun. Sepertiga dari semua pasien ini , mengalami gangguan aliran empedu setelah mendapat terapi bedah,sehingga anak-anak ini terpaksa menderita komplikasi sirosis hepatis pada beberapa tahun pertama kehidupan mereka meskipun transplantasi hati sudah dilakukan. Komplikasi yang dapat terjadi setelah portoenterostomi antara lain kolangitis (50%) dan hipertensi portal (>60%).(1)

Selengkapnya silahkan download di sini. Daftar pustaka ada di jurnal internet semua.Silahkan cari sendiri. :D

Sabtu, 19 Maret 2011

Mengakui Kesalahan

Apa susahnya mengakui kesalahan? Dalam ranah privat perseorangan, hal itu tidak ada susahnya sama sekali. Namun ceritanya bisa lain ketika gengsi dan kekuasaan ikut-ikutan mengambil bagian, terutama jika persoalannya mengambang di ranah publik. Mengakui kesalahan menjadi lebih sulit dari memindahkan gunung.
Kalau hanya untuk memindahkan gunung, bahkan pemerintah daerah Raha, sebuah kota kecil di Sulawesi Tenggara, yang sumber dayanya terbatas serta nyaris tak dikenali di peta Indonesia, bisa melakukannya. Beberapa gunung di daerah kecil tersebut kini tinggal sejarah, karena semua pohon, batuan, dan tanah gunung-gunung itu telah dikeruk untuk menambal PAD (Pendapatan Anggaran Daerah) dan reklamasi pantai. Jangan cari gunung di daerah itu. Sulit untuk menemukannya lagi. Tapi kalau mau bertemu jin, silahkan, banyak jin yang kehilangan rumah sejak proyek pemindahan gunung berlangsung (informasi tentang jin ini, didapat dari orang yang mengaku paranormal serta hasil wawancara pada beberapa orang yang tengah kerasukan jin).

Kembali ke topik mengakui kesalahan. Bila sepasang kekasih sedang berkonflik, lalu tidak ada yang mau mengalah atau mengakui kesalahan, maka yang rugi pasti pasangan itu sendiri. Sedangkan penjual ikan di pasar, abang tukang bakso di pinggir jalan, tukang parkir di mall, serta jutaan orang lain di penjuru Indonesia tidak akan dirugikan karena persoalan tersebut.

Tapi coba kalau seandainya yang tidak mau mengakui kesalahan adalah institusi bernama pemerintah. Semua orang yang berada di bawah yuridiksi pemerintah hingga sperma dan ovum yang belum bertemu pun bisa dirugikan.

Bukan rahasia lagi kalau pemerintah di negara ini telah melakukan banyak kesalahan. Beberapa kesalahan kecil seperti memperpanjang kontrak perusahaan asing agar bisa mengeruk kekayaan alam tanpa pengembalian yang sepadan pada negara kita yang menjadi pemiliknya, tetap kukuh mempertahankan hukum KUHP yang kadang hanya bisa menjerat pemerkosa anak kecil maksimal 12 tahun saja, pengelolaan pajak yang tidak transparan, tidak adanya jaminan sosial untuk seluruh penduduk serta beberapa kesalahan kecil lainnya.
Pernahkah rekan blogger melihat atau mendengar pengakuan kesalahan pemerintah?





Nb:
pemerintah selalu berupaya menjaga stabilitas dengan segala cara. Mulai dari upaya pencitraan, hingga penutupan sumber-sumber kebenaran. Di era orde baru, nazi bahkan mungkin sampai sekarang, praktek-praktek ini masih terus dijalankan. Padahal stabilitas yang dipertahankan tidak lebih dari fatamorgana yang mengambang di pasir.

Nb lagi:
sorry pada pemerintah yang sudah terlalu sering disalahkan. We don't have any victim to blame. Setidaknya itulah gunanya pemerintah. Kalau memang tidak bisa mengusahkan kemakmuran dan kesejahtraan, menjadi kambing hitam saja sebenarnya sudah cukup. Apalagi di zaman yang makin maju ini, semakin sulit mencari orang yang bisa disalahkan untuk mempertanggung jawabkan semua keburukan yang terjadi dalam hidup.

Sekali lagi, mohon maaf pada rekan blogger yang menjadi pemerintah.

Kamis, 17 Maret 2011

Just a Damn Talk About Li(f)e

Tidak ada kehidupan yang lebih baik untuk dijalani selain kehidupan yang penuh dengan kedamaian serta tanpa penyesalan. Meskipun itu hanyalah kehidupan yang berisi duduk bengong sepanjang malam, lalu tidur selama 8 jam tanpa mimpi yang bisa diceritakan pada keesokan harinya hingga kemudian terbangun lagi untuk pergi kerja dan pulang lagi untuk kembali bersiklus dengan duduk bengong. What a plan life. Tapi setidaknya hidup macam itu tidak terlalu buruk dibandingkan hidup yang hanya menimbulkan kekacauan dan ancaman pada hidup-hidup lain lalu berakibat pada bertambahnya saldo musuh.

Terserah orang lain mau komentar apa tentang kehidupan yang tanpa gelombang macam itu, selama yang menjalaninya bahagia.

Nb:
the fact:
tidak ada hidup yang datar macam itu. Dan yang pasti, tidak mungkin ada manusia yang mau menjalani hidup gila seperti itu.

Kalau tidak percaya, coba tanya para wakil rakyat yang selalu nongkrong di gedung yang mirip BH di kota sana. Meskipun kelihatannya cuma bengong doang selama 5 tahun bekerja, mereka tidak akan ragu mengacaukan hidup orang lain dan mencari musuh hanya untuk memperoleh ketenaran, kekuasaan, dan uang. Kalau tidak percaya juga yang ini, lihat saja tingkah mereka selama ini lewat TV (saya sarankan nonton Matro TV dan TV Une kalau mau lebih kerasa sakit hati waktu nonton adegan-adegan wakil rakyat selama menjabat. Cuma asumsi, tapi dua stasiun TV itu kayak punya dendam sama wakil rakyat. Sehingga, semua berita mereka tentang wakil rakyat selalu merusak suasana hatiku sebagai rakyat).

Saya tidak merasakan adanya perubahan berarti selama ada wakil rakyat di negara ini. Secara logika, kalau ada wakil, mestinya beban kehidupan orang yang diwakili akan berkurang. Tapi nampaknya, wakil rakyat tidak mengikuti logika itu. Mereka berada di galaksi yang berbeda dengan rakyat. Janji-janji yang mereka ucapkan selama kampanye tidak lebih penting dari suara ban kempes. They are just some damn liars.

Lebih baik memilih kursi kosong dari pada harus memilih orang yang tahunya cuma cara menumpuk harta.

Nb of Nb:
cerita ini fiksi belaka. Tidak ada hubungannya dengan kisah nyata.
Kesamaan nama, kejadian, dan tokoh adalah kebetulan belaka. Kalau ada yang tersinggung, sorry, ndak bermaksud ka...
 
Oh ya...ada kabar, saya baru saja mencoba menggunakan akun email gmail untuk mengirimkan sms ke nomor selular dan it works. Bagi para pengguna gmail, yang ndak punya pulsa untuk sms, silahkan saja coba menggunakan fitur itu. Caranya mudah:
1. log in saja ke gmail, terus cari tulisan SMS (kalau gmailnya pakai bahasa settingan Indonesia) atau Short Message (kalau gmailnya bahasa Inggris),
2. masukan kode negara beserta nomor hp (kalau indonesia biasanya +62xxxxxxx), nah jadi deh...tinggal kirim pesan.
Bisa mengirimkan sms sampai 50 buah lho...mumpung gratisan, manfaatin saja. Hidup gratisan!!! :D

Barusan jalan di blognya Mbak Ram, nemuin foto sampul CD yang ada akunya. :D




Selasa, 15 Maret 2011

Bebas Dari Malware

Yeah....setelah berjuang beberapa hari melawan malware dan script injection, akhirnya situs ini bebas dari blacklist Google. Sebenarnya heran juga, kenapa ada orang yang mau capek-capek menginjeksi script malware di situs ini. Padahal tidak ada uang dan ketenaran yang bisa didapatkan dari situs ini. This is just an ordinary blog, Man.

Buat rekan blogger yang situsnya dimasuki malware, sebaiknya rajin-rajin ke Google Webmaster Tools, soalnya situs itu dapat memberikan solusi yang dapat membebaskan situs Anda dari serangan malware.

nb:
klik ini: kata - kata Bang google waktu situs ini diserang
klik juga juga ini: kata-kata bang google lagi

Senin, 14 Maret 2011

Refarat Gangguan Kepribadian Antisosial

GANGGUAN KEPRIBADIAN ANTISOSIAL

I.    PENDAHULUAN
Gangguan kepribadian anti sosial ditandai oleh tindakan tindakan anti sosial atau kriminal yang terus menerus, tetapi tidak sinonim dengan kriminalitas. Malahan gangguan ini adalah ketidakmampuan untuk mematuhi norma sosial yang melibatkan banyak aspekperkembangan remajadan dewasa pasien. Dalam internationakl classification of diseasereviosi ke 10 (ICD-10). Gangguan dinamakan gangguan kepribadian dissosial.1
Orang dengan gangguan kepribadian antisosial (antisocial personality disorder) secara persisten melakukan pelanggaran terhadap hak-hak orang lain dan sering melanggar hukum. Mereka mengabikan norma dan konvensi sosial, impulsiv, serta gagal dalam membina hubungan interpersonal dan pekerjaan. Meski demikian mereka sering menunujukkan kharisma dalam penampilan luar mereka dan paling tidak memiliki intelegensi rata-rata (Cleckley, 1976).
Ciri yang paling menonjol dari mereka adalah tingkat kecemasan yang rendah ketika berhadapan dengan situasi yang mengancam dan kurangnya rasa bersalah dan menyesal atas kesalahan yang telah mereka lakukan. Hukuman biasanya hanya member sedikit dampak, bila ada, dalam perilaku mereka. Meski orang tua atau orang lain menghukum mereka untuk kesalahan yang mereka lakukan, mereka tetap menjalani kehidupan yang tidak bertanggung jawab dan impulsive. Penggunaan istilah psikopat dan sosiopat yang sering kita dengar digunakan untuk menunjukkan tipe orang yang kini termasuk dalam kepribadian antisosial. Sejumlah klinisi terus menggunakan istilah ini bergantiandengan kepribadian antisosial. Akar dari kata psikopat berfokus pada gagasan bahwa ada sesuatu yang tidak benar (patologis) pada fungsi psikologis individu. Sedangkan akar dari kata sosiopati berpusat pada deviasi (penyimpangan) sosial orang tersebut3

II.    EPIDEMIOLOGI
Pravelensi gangguan kepribadian antisosial adalah 3 persen pada laki laki dan 1 persen pada wanita. Keadaan ini paling sering ditemukan pada daerah prkotaan yang miskin dan diantara penduduk yang berpindah pindah dalam daerah tersebut.anak laki laki dengan gangguan berasal dari keluarga yang lebih tinggi dibandingkan anak perempuan yang tergangggu. Onset gangguan adalah sebelum usia 15 tahun. Anak perempuan biasanya memilki gejala sebelum pubertas dan anak laki laki bahkan lebih awal. Di dalam populasi penjara pravelensi gangguan kepribadian antisosial mungkin setinggi 75. Suatu pola familial dietemukan dimana gangguan lima kali lebih sering pada sanak saudara derajat pertama dari laki laki dengan gangguan dibadingkan dengan kontrol.1

III.    ETIOLOGI
Salah satu pertanyaan yang sering diajukan tentang gangguan kepribadian antisosial oleh profesional dan orang awam adalah apakah atau tidak itu adalah genetik. Banyak yang bertanya-tanya apakah itu turun-temurun, seperti halnya rambut, mata, atau warna kulit, jika ini terjadi, anak-anak orang antisosial akan sangat diharapkan dapat menjadi antisosial sendiri, apakah mereka hidup dengan orang tua antisosial. Untungnya, manusia tidak sesederhana itu Seperti semua gangguan kepribadian, dan juga yang paling gangguan mental, gangguan kepribadian antisosial cenderung merupakan hasil dari kombinasi biologis / faktor genetik dan lingkungan.
Meskipun tidak ada penyebab biologis yang jelas untuk gangguan ini, penelitian tentang faktor risiko biologis yang mungkin untuk mengembangkan gangguan kepribadian antisosial menunjukkan bahwa, pada mereka dengan gangguan kepribadian antisosial, bagian dari otak yang terutama bertanggung jawab untuk belajar dari kesalahan seseorang dan untuk menanggapi untuk ekspresi wajah sedih dan takut (amigdala) cenderung lebih kecil dan merespon kurang kokoh dengan ekspresi wajah senang, sedih, atau takut orang lain. Bahwa kurangnya tanggapan ada hubungannya dengan kurangnya empati bahwa individu antisosial cenderung memiliki dengan perasaan, hak, dan penderitaan orang lain. Sementara beberapa orang mungkin lebih rentan terhadap gangguan mengembangkan kepribadian antisosial sebagai akibat dari latar belakang genetik tertentu mereka, yang diperkirakan menjadi faktor hanya ketika orang itu juga terkena peristiwa kehidupan seperti pelecehan atau mengabaikan yang cenderung untuk menempatkan orang di risiko perkembangan gangguan ini. Demikian pula, sementara ada beberapa teori tentang peran premenstrual syndrome (PMS) dan fluktuasi hormon lainnya dalam perkembangan gangguan kepribadian antisosial sejauh ini, tidak dapat dijelaskan sebagai akibat langsung dari kelainan tersebut. 7
Kondisi lain yang dianggap faktor risiko untuk gangguan kepribadian antisosial termasuk penyalahgunaan zat, attention deficit hyperactivity disorder ( ADHD ), dan gangguan membaca atau gangguan perilaku yang didiagnosis pada anak-anak Orang yang mengalami disfungsi otak sementara atau permanen, juga disebut kerusakan otak organik, beresiko untuk mengembangkan perilaku pidana kekerasan atau sebaliknya.3

IV.    DIAGNOSIS
Pasien mungkin nampak tenang dan dapat dipercaya dalam wawancara, tetapi, dibaliknya terdapat ketegangan , permusuhan, sikap mudah tersinggung dan kekerasan. Wawancara stress, dimana pasien secara aktifdihadapkan dengan inkonsistensi dalam riwayat penyakitnya. Mungkin diperlukan untuk mengungkapkan patologi. Bahkan klinisi yang paling berpengalaman telah tertipu oleh pasien tersebut.
Suatu pemeriksaan diagnostik harus termasuk pemeriksaaan neurologis yang lengkap. Karena pasien sering kali menunjukkan hasil EEG yang abnormal dan tanda neurologis lunak yang mengarahkan kerusakan otak minimal pada anak anak, temuan tersebut dapat digunakanuntuk menegakkan klinis1
Kriteria Diagnostik untuk ganguan kepribadian antisosial
A.    Terdapat pola pervasif tidak menghargai dan melanggar hak orang lain yang terjadi sejak usia 15 tahun seperti yang ditunjukkan oleh tiga(lebih) berikut :
1.    Gagal untuk mematuhi norma sosial dengan menghormati perilaku sesuai hukum seperti yang ditunjukkan dengan berulang kali melakukan tindakan yang menjadi sasaran penalaran.
2.    Ketidakjujuran seperti yang ditunjukkan oleh berulang kali berbohong menggunakan nama samaran atau menipu orang lain untuk mendapatkan keuntungan atau kesenangan pribadi
3.    Impulsivitas atau tidak dapat merencanakan masa depan
4.    Iritabilitas dan agresivitas, seperti yang ditunjukkan oleh perkelahian fisik atau penyerangan yang berulang
5.    Secara sembrono mengabaikan keselamatan diri sendiri atau orang lain
6.    Terus menerus tidak bertanggung jawab seperti ditunjukkan oleh kegagalan berulang kali untuk mempertahankan perilaku kerja atau menghormati kewajiban finansial
7.    Tidak adanya penyesalan seperti yang ditunjukkan oleh acuh tak acuh terhadap atau mencari mcari alasan telan disakiti, dianiaya atau dicuri oleh orang lain
B.    Individu sekurangnya berusia 18 tahun
C.    Terdapat tanda tanda gangguan konduksi dengan onset sebelum usia 15 tahun
D.    Terjadinya perilaku antisosial tidak semata mata selama perjalanan skizofrenia atau suatu episode manik2

V.    GAMBARAN KLINIS
Pasien dengan gangguan kepribadian antisosial seringkali menunjukkan kesan luar yang normal dan bahkan hangat dan mengambil muka, tetapi riwayat penyakitnyamenemukan banyak daerah fungsi kehdiupan yang mengalami gangguan. Membohong, membolos, melarikan diri dari rumah, mencuri, berkelahi, penyalahgunaan zat dan aktivitas ilegal adalah pengalaman tipikal yang dilaporkan pasienberawalo sejak masa anak anak. Sering kali pasien gangguan kepribadianantisosial mengesankan klinisi dengan jenis kelamin yang berlawanan dengan aspek kepribadianmereka yang bermacam macamdan mengoda, tetapi klinisi dengan jenis kelamin yang sama, mungkin memandangnyasebagai manipulatig dan menuntut4.
Pasien gangguan kepribadian antisosial tidak menunjukkan adanya kecemasan atau depresi yang mungkin sangat tidak sesuai dengan situasi mereka dan penjelasan mereka sendiri tentang prilaku antisosial menyebabkan terasa tidak masuk akal. Ancaman bunuh diri dan preokupasi somatik mungkin sering ditemukan. Namun demikian isi ental pasien mengungkapkan sama sekali tidak ada waham dan tanda lain pikiran irasional. Pada kenyataanya mereka sering sekali memilki peningkatan rasa tes realitas. Mereka sering sekali mengesankan pengamat sebagai memilki intelegensia verbal yang baik. Pasien gangguan kepribadianantisosial adalah sangat diwakili oleh yang disebut penipu. Merka sangat manipulatig dan seirng kali mampu berbicara dengan orang lainuntuk berperan serta dalam skema yang melibatkancara mudah untuk mendapatkan uang atau untuk mencapai ketenaran yang akhirnya akan menimbulkan kerugian finansial atau penghinaan sosial atau keduanya. Bagi mereka yang tidak berhati hati pasein gangguan kepribadian antisosial tidak menceritakan kebenaran dan tidak dapat dipercaya untuk menjalankan suatu tugas atau terlibat dalam standar moralitas yag konvensional. Promiskuitas, penyiksaan pasangan, penyiksaan anak, mengendarai sambil mabuk adalah peristiwa yang sering ditekan dalam kehidupan pasien. Suatu temuan yang jelas adalah tidak adanya penyesalan akan tindakan tersebut yaitu pasien tampak tidak menyadarinya
 Secara item dapat dijabarkan gejala klinis individu yang mengalami gangguan kepribadian adalah :
- Kebiasaan mencuri dan kebiasaan berbohong hampir setiap saat
- Pengulangan pelanggaran terhadap hukum berulang
- Tendensi terhadap kekerasan pda kepemilikan orang lain dan kekerasan seksual
- Agresif, perilaku kekerasan atau terlibat perkelahian
- Mudah teragitasi atau perasaan-perasaan yang merujuk pada depresi
- Kesulitan dalam membina hubungan dengan orang lain
- Tidak ramah atau tidak menyenangkan
- Sembrono dan impulsif
- Tidak ada rasa penyesalan dan cenderung menyakiti orang lain
- Melakukan tindakan-tindakan yang membahayakan orang lain
- Kesulitan dalam mempertahankan pekerjaannya
- Mudah frustrasi5

VI.  DIAGNOSA BANDING
Gangguan kepribadian antisocial dapat dibedakan dari perilaku illegal dimana gangguan kepribadian antisocial melibatkan banyak bidang dalam kehidupan seseorang. Jika perilaku antisocial hanya merupakan manifestasi satu satunya, pasien dimasukkan dalam kategori DSM-IV kondisi tambahan yang mungkin merupakan pusat perhatianklinis-secara spesifik. Perilaku antisocial dewasa. Dorothy lewis menemukan bahwa banyak orang tersebut memilki gangguan neurologis atau mental yang terlewatkan atau tidak didiagnosis. Lebih sukar adalah emebedakan antara gangguan kepribadian antisocial dari penyalahgunaan zat. Jika penyalahgunaan zat maupun perilakuantisosial dimulai pada masa anak anak dan terus memasuki masa dewasa, kedua gangguan harus didiagnosis. Tetapi, jika perilaku antisocial jelas sekunder terhadap penyalahgunaan alcohol atau penyalahgunaan zat lain pramorbid, diagnosis gangguan kepribadian antisocial tidak diperlukan
Dalam mendiagnosis gangguan kepribadian anti social, klini harus mempertimbangkan efek yang mengganggu dari status sosioekonomi, latarbelakang cultural dan jenis kelamin pada manifestasinya. Selain itu,diagnosis gangguan kepribadian anti social diperlukan jika retardasi mental, skizofrenia atau mania dapat menjelaskan gejala1

VII.    PROGNOSIS
Jika ganguan keperibadian anti sosial berkembang, perjalan penyakitnya tidak menglami remisi, dan puncak perilaku antisosial biasanyaterjadi pada masa remaja akhir, prognosisnya adalah bervariasi. Beberapa laporan menyatakan bahwa gejala menurun saat pasien menjadi semakin bertambah umur. Banyak pasien memiliki gangguan somatisasi dan keluahan fisik multiple. gangguan deopresif, gangguan penggunaan alkohol dan penyalahgunaan zat lainnya adalah sering1

VIII.    TERAPI

A.    Psikoterapi.
Jika pasien gangguan kepribadian antisosial diimbolisasi (sebagai contoh, dimasukkan di dalam rumah sakit) mereka sering kali menjadi mampu menjalani psikoterapi. Jika pasien merasa bahwa mereka berada di antara teman teman sebayanya, tidak adanya motivasi mereka untuk berubah menghilang. Kemungkinan karena hal itulahkelompok yang menolong diri sendiri adalah lebih bergua dibandingkan dipenjara dalam menghilangkan gangguan.
Sebelum terapi dimulai, batas batas yang kuat adalah penting. Ahli terapi harus menemukan suatu cara untuk menghadapi perilaku merusak diri sendiri pada pasien dan untuk mengatasi rasa takut pasien gangguan kepribadian anti sosial terhadap keintiman , ahli terapi harus menggagalkan usaha pasien untuk melarikan diri dari perjumpaan orang lain. Dalam melakukan hal itu, ahli terapi mnghadapi tantangan memisahkan kendali dari hukumandan memisahkan pertolongan dan konfrontasi dari isolasi sosial dan ganti rugi
Penghalang utama dalam pemberian treatment pada individu dengan gangguan kepribadian disebabkan individu tersebut tidak terbuka bahkan kadang disertai permusuhan (marah) kepada terapis ketika pemberian terapi. Kadang juga disertai dengan penolakan atau berhenti total dalam masa pengobatan. Keberhasilan dari terapi sangat dipengaruhi oleh motivasi dan kepatuhan pasien dalam pemberian treatment yang memang membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk penyembuhannya.


Psikodinamika. Pada pendekatan ini terapis akan membicarakan kondisi pasien dan beberapa hal mengenai isu-isu mengenai kesehatan mental secara profesional, Dalam psikoterapi diharapkan pasien dapat menangani pelbagai permasalahan yang dihadapi pasien, belajar hidup secara sehat, dan bagaimana bereaksi secara tepat terhadap pelbagai problem dalam kehidupan sosial. Metode pelaksanaan dapat dilakukan secara individu, kelompok atau keluarga
Cognitive-behavior therapy (CBT). Bentuk terapi dalam CBT melibatkan pelatihan ulang terhadap pemikiran dan cara pandang terhadap permasalahan-permasalahan yang muncul, termasuk di dalamanya kontrol terhadap muatan-muatan emosi dan perilaku.

Dialectical behavior therapy. Dialectical behavior therapy merupakan salah satu type dari CBT berfokus pada coping skill, dalam terapi ini individu belajar mengontrol perilaku dan emosi dengan teknik kesadaran penuh, pasien dibantu untuk mengenal pelbagai muatan emosinya tanpa perlu bereaksi (mengontrol perilakunya) Terapi ini efektif untuk penyembuhan gangguan kepribadian ambang.8

B.    Farmakoterapi.
 Farmakoterapi digunakan untuk menghadapi gejala yang diperkirakan akan timbul-seperti kecemasan, penyerangan dan depresi, tetapi, karena paseien sering sekali merupakan penyalahgunaan zat, obat harus digunakan secara bijaksana. Jika pasien menunjukkan bukti bukti adanya gagguan defisit-atensi hiperaktivitas, psikostimulan seperti methylphenidate(ritalin), mungkin digunakan. Harus dilakukan usaha untuk mengubah metabolisme katekolamin dengan obat obatan dan untuk mengendalikan prilaku impuls dengan obat antiepileptik1.
Antidepressants. Doktor menganjurkan selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), seperti fluoxetine (Prozac, Sarafem), sertraline (Zoloft), citalopram (Celexa), paroxetine (Paxil), nefazodone, dan escitalopram (Lexapro), atau jenis antidepressant lainnya venlafaxine (Effexor) untuk gangguan kepribadian yang disertai dengan kecemasan dan depresi.

Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs). Jenis phenelzine (Nardil) dan tranylcypromine (Parnate).
Anticonvulsants. Jenis obat ini untuk mengurangi tingkat agresifitas dan perilaku impulsif. Jenis yang dianjurkan adalah carbamazepine (Carbatrol, Tegretol) atau asam valproik (Depakote). Selain itu juga topiramate (Topamax), jenis anticonvulsant ini dianggap lebih efektif dalam menangani permasalahan perilaku impuls yang tidak terkontrol.

Antipsychotics. Individu dengan gangguan kepribadian ambang dan schizotypal beresiko kehilangan dunia nyata, obat antipsychotic seperti risperidone (Risperdal) dan olanzapine (Zyprexa) dapat membantu menghentikan pikiran-pikiran yang menyimpang. Untuk gangguan perilaku kadang juga diberikan haloperidol (Haldol).8


Obat-obat ini haruslah dibawah kontrol dokter secara ketat, pemakaian berlebihan akan memberikan beberapa efek samping seperti;
- Sedasi dan inhibisi psikomotorik
- Gangguan otonom (hipotensi, hidung tersumbat, gangguan irama jantung)
- Gangguan ekstrapiramidal (tremor, sindrom parkinson, akatisia)
- Gangguan endoktrin
- Tardive dyskinesia
- Sindrom neuroleptik maligna

Mood stabilizers. Jenis lithium (Eskalith, Lithobid). Obat ini memberikan ketenangan bila terjadi perubahan mood pada penderita gangguan kepribadian. Jenis-jenis medikasi lainnya yang mungkin diberikan oleh dokter adalah alprazolam (Xanax) dan clonazepam (Klonopin)8



IX.    KESIMPULAN
•    Gangguan kepribadian antisosial secara khusus dapat dikatakan sebagai pola pervasif mengabaikan dan melanggar hak orang lain termasuk gejala seperti melanggar hukum, sering berbohong, mulai perkelahian, kurangnya rasa bersalah dan mengambil tanggung jawab pribadi, dan adanya lekas marah dan impulsif.
•    Gangguan kepribadian antisosial kemungkinan hasil dari kombinasi biologis / faktor genetik dan lingkungan. Beberapa teori tentang faktor-faktor risiko biologis untuk gangguan kepribadian antisosial termasuk disfungsi gen tertentu, hormon, atau bagian dari otak. Diagnosa sering dikaitkan dengan gangguan kepribadian antisosial termasuk penyalahgunaan zat, attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)
•    Meskipun gangguan kepribadian antisosial bisa sangat resisten terhadap pengobatan, intervensi yang paling efektif yaitu menekankan pengajaran individu yang mengalami gangguan kepribadian antisosial dengan keterampilan yang dapat digunakan untuk hidup mandiri dan produktif dalam aturan dan batas-batas masyarakat .
•    Jika tidak diobati, orang dengan gangguan kepribadian antisosial beresiko untuk lebih buruk lagi. Individu dengan  gangguan kepribadian antisosial juga berisiko untuk melukai diri sendiri dan orang lain6
















DAFTAR REFERENSI

1.    Sadock, Benjamin james;Sadock, Virginia Alcott, editors. Kaplan and Sadock’Synopsis of Psychiatry; Behavioral Science/Clinical Psychiatry (terjemahan), 7 Edition. New York: Lippincot William & Wilkins. 2007.P 269-271
2.    Maslim, dr. Rusdi SpKJ. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas Dari PPGDJ-III. Jakarta.2003.P 104
3.    Ogloff, JR, antisocial_personality_disorder.2010. Available From URL : www.nml.nih.gov/medlineplus
4.    David Bienenfeld, MD, antisocial_personality_disorder (online)17 Agustus 2010. Available From: URL: http://emedicine.medscape.com
5.    NN. Gangguan Kepribadian anti social. 15 mei 2009. Available From :URL : http// benderahitam wordpress.com
6.    NN. Apa penyebab gangguan kepribadian social. 21 Agustus 2010. Available From URL : http://belajarpsikologi.com
7.    Phillip W. Long, M.D. antisocial_personality_disorder.2008. Available From URL : http://www.mentalhealth.com
8.    Roxanne Dryden-Edwards, MD and Melissa Conrad Stöppler, MD Anti social personality disorder. 2010. Available from URL : http://www.medicinenet.com/








1.    NN. Psikologi Kepribadian-Apa itu Depresi ?.15 mei 2009.Available From:URL:http://duniapsikology.com
2.    NN. Refarat Gangguan Kepribadian Defresif. 20 February 2006. www.astaqauliyah.com
3.    Maslim, dr. Rusdi SpKJ. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas Dari PPGDJ-III. Jakarta.2003.P 60-69
4.    NN.Referensi Kesehatan, Psikologi dan Jiwa-Depresi. 19 April 2008. Available From : URL: http://creasoft.wordpress.com
5.    Ravinder N Bhalla, MD Pascale Moraille-Bhalla, MD Depression (online)17 Agustus 2010. Available From: URL: http://emedicine.medscape.com
6.    Davey, Patrick, Editor. At a Glance Medicine (terjemahan). Jakarta : Erlangga.2006. P 499
7.    NN. Hidup Sehat Alami Selaras denganKedokteran Barat dan Timur¬¬-Depresi. 8 agustus 2010.http://drvegan.wordpress.com
8.    Altshuser LL, Hendrich V, Cohen LS dkk, Deppression.2010. Available From URL : www.nml.nih.gov/medlineplus
9.    Sadock, Benjamin james;Sadock, Virginia Alcott, editors. Kaplan and Sadock’Synopsis of Psychiatry; Behavioral Science/Clinical Psychiatry (terjemahan), 7 Edition. New York: Lippincot William & Wilkins. 2007.P 779-820
10.    NN. Doctor library-Depresi. 2010. http://jangan-sakit.blogspot.com
11.    NN. Causes of Defenssion. Depression coping, 2010. Available From: URL : http://dpression.copingsite.com
12.    Maslim, dr. Rusdi SpKJ. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik (Psychotropic medication), edisi ketiga. Jakarta. 2007. P 23-30.
13.    Coryell, William MD. The Merck Manual-Deppressive Disorders, 18 Edition (ebook). USA: Merck Sharp& Dohme Corp. December 2009. Available From : www.merck.com
14.    NN. Chapter II. Pdf 2010. Available From : http://repository.usu.ac.id/

Masih Dianggap Situs Berbahaya

Well, setelah mengutak-atik kode html, menghapus beberapa gadget dan meminta review kembali pada Google Webmaster Tools, akhirnya peringatan malware situs ini hilang juga. Hanya saja, karena sudah terlanjur terindeks di mesin pencarian, akhirnya saya harus menunggu beberapa lama untuk memastikan situs ini tidak lagi masuk blacklist Google.

This is just an ordinary blog, Mr. Google, no more, no less.

Mohon maaf pada beberapa blogger yang mungkin linknya kuhapus dari blog ini karena peringatan google yang ini dan ini juga. I can't be helped.

Dianggap Situs Berbahaya

Maaf atas ketidaknyamanan yang terjadi ketika mengakses situs ini.

Entah kenapa beberapa hari terakhir Google, Mozilla, dan kawan-kwannya menganggap situs ini sebagai situs berbahaya. Katanya ada malware. Saya benar-benar bingung kenapa hal ini bisa terjadi. Padahal sepanjang yang saya tahu, tidak pernah sekalipun saya melakukan tindakan - tindakan aneh selama mengolah situs ini.

Selama proses pencarian sumber masalah di situs ini, mohon di ignore aja ya, peringatan dari google :D. Ndak ada ji virusnya ini situs kodong. :D

nb terjemahan:
ji= imbuhan saja, tidak ada artinya
kodong= (bahasa makassar) kasihan

Sabtu, 12 Maret 2011

Finally

Hai rekan blogger, lama tak jumpa. Pada postingan kali ini, saya hanya ingin menyampaikan kabar tak penting mengenai ujianku yang akhirnya selesai juga. Finally, it's done. Saya berhasil mencapai momen berharga macam ini, setelah ujianku mengalami penundaan selama 4 minggu lebih beberapa jam (ini waktu yang cukup bagi seorang maniak untuk melakukan operasi transeksual dan menikah) hanya karena pengujiku punya banyak lika-liku kegiatan dan alasan yang musti dia buat.
http://www.cominganarchy.com/wordpress/wp-content/old_uploads/goodnews.jpg

Sehingga waktu pengujiku hendak menguji tadi, hampir saja kutanyakan padanya, "dari mana aja lu coy? Hampir bertelur nih gw nungguin lu." 
Sayangnya karena dia seorang profesor yang memegang kendali penuh atas nilai ujianku, maka yang bisa kukatakan padanya ketika dia bertanya, "sudah lama menunggu, dek?"
saya hanya bisa jawab,"belum lama ji, Prof. Baru beberapa menit saya menunggu" (konversi 4 minggu = 4x7x24x60= 40.320 menit. It's really really few minutes).

Awalnya saya berharap pengujiku yang Profesor ini, bakal memberi keringanan setelah membuatku menunggu hingga nyaris melahirkan. Tapi ternyata saya salah, pertanyaan yang diberikan dalam ujian lisan tadi siang itu, benar-benar out of my imagination.Semua ilmu yang telah saya pelajari selama ini, tiba-tiba saja tidak berguna. Mencoba menjawab pertanyaan Profesor pengujiku rasanya seperti mendatangi planet di galaksi lain yang tidak mengenal gravitasi dan segala hukum alam yang berlaku di bumi. Sehingga jawaban yang bisa kuberikan selama ujian hanyalah," Iya, prof.... Iya, prof... Iya, prof..." sisanya bengong. Bahkan pendamping ujianku yang post-graduate gitu, hanya bisa geleng-geleng kepala ketika pertanyaan yang tak bisa kujawab disodorkan padanya.

Actually right now, i don't really care about the result of my examination. My boredness of waiting had consumed all of my coriousity in result. I just wanna free from this waiting. That's all. :D
Dan nampaknya, pendamping post-graduate yang jadi saksi di ujianku sepakat dengan saya.
"Kalau sampai kau tidak ujian lagi hari ini dek, mending kamu ganti penguji saja. Kamu saja yang mau ujian sudah bosan, apalagi saya yang hanya jadi saksi. Tidak usah mi pedulikan nilainya. Semoga kamu lulus." Amiin and Ok, comrade :D.

Di akhir ujian tadi, saya diberikan tugas yang semoga menjadi penutup penantianku.

NB:
Well, itu saja curhatan fiksi yang tidak lebih penting dari tsunami di jepang. Good Luck semua. Semoga tidak ada lagi mahasiswa yang mengalami kejadian macam tokoh dalam kisah ini.

Minggu, 06 Maret 2011

Priamu

Jika kau punya waktu, minat, dan kesempatan, maka kusarankan padamu untuk menyempatkan diri meneliti tentang psikologi kepribadian. Saya sangat yakin, apabila kamu bisa meneliti semua kepribadian pria di dunia ini, maka akan mudah kau temukan sejuta pria lain yang memiliki kualitas kepribadian sepertiku yang akan berpendapat sama denganku tentang dirimu. Saya sudah menelitinya. Kalau kamu tidak percaya, kamu bisa menelitinya kembali.

Sayangnya, kamu tidak pernah menyediakan waktu untuk melakukannya, karena kesibukanmu pada menjaga bentuk tubuh dan perawatan diri mulai dari ujung rambut hingga ujung kuku telah menggerus semua waktumu. Hanya bila seluruh salon dan spa di negara ini tutup yang dapat membuatmu punya sedikit waktu luang untuk melakukan hal lain, meskipun kemungkinan besar, hal lain itu adalah mencari salon dan spa di negara lain. Lagipula minatmu pada shopping, culinary travelling dan fashion hunting tidak mungkin digeser oleh apapun. Hanya jika sebuah maglev, kereta yang punya kecepatan minta ampun, melintas di rel yang sama dengan tempatmu berdiri, barulah ada sedikit kemungkinan minatmu yang sekarang dapat tergeser oleh minat lain, seperti minat untuk bertahan hidup agar tetap bisa mengecap manisnya aroma mall, restoran dan catwalk . Selain itu, kamu memang sengaja tidak pernah mau memberikan kesempatan pada dirimu sendiri untuk melakukan hal yang berbeda dari kelakuanmu sehari-hari, sejam-jam, semenit-menit, hingga sedetik-detik. Tidak pernah sekalipun. Tidak ada hanya jika dan hanya bila yang dapat menggoyahkan, menggeserkan, dan mengeluarkan dirimu dari jalur hidupmu selama ini. Jika pada manusia lain, gaya hidup yang kau jalani adalah selingan, padamu, itu adalah eksistensial. Bila pada manusia lain lagi, tak ke salon sebulan, setahun bahkan bertahun-tahun adalah biasa, padamu, itu bencana.

Tolong jangan salahkan aku bila meninggalkanmu di persimpangan ini. Karena terus terang, seluruh panca indera dan persepsiku, tak pernah ingin meninggalkanmu. Karena dirimu terlalu indah untuk kulepas. Namun salahkanlah kepribadianku, yang juga dimiliki oleh sejuta pria lain di dunia ini, yang tak juga mampu menerima dirimu yang seperti ini.

Tapi tak perlu risau, masih ada 3 milyar pria lain yang punya kemungkinan menerimamu sebagai pasangan hidup sampai mati. Anggap saja pertemuan denganku hanyalah kesalahan statistik yang dapat kau temukan dalam probabilitas sejuta banding tiga milyar. Dan hanya kesialan yang dapat membuatmu menemukannya.

Kamis, 03 Maret 2011

Selamat Tinggal

Setelah bersemedi selama 2 hari, akhirnya kebosananku yang kemarin lenyap sudah. Kini datang kebosanan yang lebih parah hingga membuatku mengambil keputusan untuk menghentikan segala publikasi di blog ini yang berkaitan dengan opini, curhat, disorientasi dan semacamnya. Secara resmi, blog ini akan saya terbengkalaikan. Tidak akan lagi kukunjungi blog ini seperti yang kulakukan pada semua jejaring sosial yang berjenis FB, Multiply, Twitter, Formspring dan semacamnya. Semua akun jejaring sosial itu sudah kutinggalkan. Bahkan FB dan Twitter, sudah kuhapus. Rencananya blog ini dan multiply(MP)-ku hendak dihapus juga. Tapi karena ada beberapa teman yang masih butuh informasi tentang refarat dan sejenisnya, maka blog dan MP tidak jadi kuhapus.

Sudah sebulan lebih saya betul-betul dilanda bosan. Muak. Dan nyaris muntah, tiap kali terlibat dalam interaksi dengan jejaring sosial macam itu. Tidak tahu kenapa.

Selamat tinggal rekan blogger. Kalau sempat, saya akan jalan-jalan lagi ke blog kalian.

Nb:blog ini hanya akan berisi refarat, yang berupa kumpulan referensi laporan penyakit 

Nb again: saya bosan pada kebosanan. Jadi kuputuskan menulis lagi. :D

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Pengikut