Minggu, 30 Oktober 2011

Ta'aruf di Fly Over

Di Makassar,hanya ada satu fly over. Letaknya di perpotongan jalan Urip Sumoharjo, Pettarani, dan Jalan Tol. Karena menjadi satu-satunya di makassar, maka fly over ini pun terjerat teori ekonomi, barang langka akan selalu dicari. Makanya banyak orang makassar yang suka nongkrong di pinggir jalannya kalau sudah malam. Tidak tahu apa enaknya nongkrong di sana. Sudah tidak aman, penuh polusi, tidak ada torotoar, tidak ada tempat duduk, terus dilihat-lihati sama orang yang lalu-lalang di sepanjang fly over. Pokoknya, bukan tempat yang oke deh buat kongkow.

Tapi dasar barang langka, tetap saja orang-orang tidak peduli sama alasan logis macam itu. Anehnya lagi, yang suka nongkrong di sana itu, kebanyakan pasangan-pasangan anak muda yang lagi kasmaran. Baik itu yang heteroseksual, maupun homoseksual. Entah pesona apa yang dimiliki fly over Makassar, sehingga para pasangan itu menjadi para eksibisonis yang suka pamer kemesraan pada semua pengendara yang lewat di sana. Cinta memang gila.

Rabu, 26 Oktober 2011

666

Kita hanyalah sepotong udara yang berpindah dari kantung kelahiran ke saku kematian. Bagi kelahiran dan kematian, tak ada yang istimewa dalam prosesi perpindahan tersebut. Hanya kita sendiri yang menganggap itu sebagai peristiwa luar biasa.
Tidak dapat dipungkiri bila kelahiran dan kematian merupakan peristiwa yang luar biasa sebab hal macam itu hanya terjadi sekali dalam hidup manusia. Beda dengan semua kegiatan lain yang selama ini kita jalani. Oleh karena itu dalam setiap kelahiran dan kematian, luapan emosi pasti selalu menjadi percik-percik yang menyampahi suasana. Seandainya ada manusia yang bisa lahir dua kali, mati tiga kali, lalu mengulang lagi siklus macam itu tanpa kehilangan memori sama sekali, bisa dibayangkan, peristiwa kelahiran dan kematian tidak akan beda rasanya dengan mengunyah, bernapas, melihat, dan kencing. Semua kegiatan itu penting dan luar biasa, namun karena seringnya kita alami, sehingga nilai kepentingan dan keluarbiasaannya tak lagi berharga.

Manusia adalah mahluk yang diskriminatif. Itu kecenderungan yang tak mungkin dihilangkan. Manusia hanya akan fokus pada hal-hal yang menurutnya penting agar dapat menjadi mahluk yang efektif. Membeda-bedakan tingkat kepentingan masalah hanyalah salah satu mekanisme untuk mewujudkan sisi kemanusiaan kita, diskriminatif. Jadi wajar saja bila banyak yang menganggap kematian itu lebih penting dari apapun atau malah sama sekali tidak penting. Dan karena diskriminatifnya manusia, jangan heran pula bila PBB tidak pernah bisa menciptakan perdamaian dunia, SBY tidak mampu mensejahtrakan rakyat, atau kekasih tidak mampu membahagiakanmu. PBB, SBY, dan kekasihmu itu sama-sama manusia. Mereka sama saja diskriminatifnya. Apa yang kau anggap penting, belum tentu mereka anggap penting. Dari pandanganmu, mereka egois. Tapi dari pandangan mereka, kamu lah yang egois. Kalau sudah begitu, bagaimana mi? Diskriminasi tak akan pernah punah.

Tuhan menurunkan kitab suci melalui para nabi-Nya sedangkan orang-orang yang tidak percaya pada hukum Tuhan sibuk membuat berjilid-jilid peraturan guna memodifikasi pola diskriminasi manusia. Sehingga kita semua memiliki satu visi yang sama mengenai mana hal yang penting dalam hidup ini. Sehingga kita jadi seragam. Sehingga kita satu, tak ada lagi mereka. Tapi apakah itu berhasil? Jawabannya sudah jelas. Selama manusia masih lahir, diskriminasi akan tetap ada hingga zaman berakhir.

Minggu, 23 Oktober 2011

Salah

Untuk semua penderitaan yang kita rasakan, harus ada sesuatu yang dipersalahkan. Sesuatu yang bukan berasal dari golongan kita, sesuatu yang tak gaib, sesuatu yang kita semua mengenalnya, dan yang pasti, sesuatu yang memang bertanggung jawab langsung atas semua kemelaratan yang kita alami saat ini.

Dengan mempersalahkan sesuatu itu, kita tidak perlu lagi berselisih mengenai apa yang sudah saya lakukan sehingga penderitaan ini datang, kita tak usah lagi mempermasalahkan dirimu yang terlalu gegabah dalam mengambil keputusan sehingga penderitaan ini timbul. Kita tidak harus mencari pembenaran atau pun kesalahan atas semua yang telah terjadi di antara kita. Yang perlu kita lakukan hanyalah membebankan semua kebrengsekan, kejahanaman, dan kelaknatan pada satu pihak, pengeringtah.

Merekalah golongan yang harus bertanggungjawab atas semua penderitaan yang terjadi di sekitar kita. Merekalah yang dengan seenak hati menawarkan berjuta mimpi yang harus ditukar dengan pajak dan tanah yang kita miliki. Merekalah yang telah menjual semua hal yang kita telah peroleh dengan susah payah kepada pihak luar dengan harga yang sangat murah. Merekalah yang membuat berbagai jenis peraturan dan pintu birokrasi hingga kita harus dipimpong kiri-kanan ketika membutuhkan bantuan. Merekalah yang selalu meminta dihormati meskipun sudah jelas, kita lah yang harus dihormati karena terus-menerus memberikan subsidi pada mereka. Intinya, mereka itu kurang ajar sehingga pantas dipersalahkan.

Mereka telah membuat kita kering hingga tak ada lagi yang tersisa untuk diperjuangkan. We hate you pengeringtah.


Sabtu, 22 Oktober 2011

Kebiasaan

Mengubah kebiasaan jahiliyah itu sulit. Apalagi kalau kebiasaan itu memberikan kesenangan yang tak terperikan tiap kali dilakukan. Harus menciptakan kebiasaan lain yang dapat menghasilkan efek kesenangan yang sama untuk dapat terbebas dari kebiasaan jahiliyah yang lama sebelum datang penyiksaan yang membuat semua kesenangan yang telah tumbuh dari kebiasaann jahiliyah tak lagi terasa.

Ada seorang yang kukenal memiliki kebiasaan menjadi penjahat kelamin tiap kali matahari di langit berubah jadi bulan. Berjenis-jenis wanita sudah menjadi korban kebejatannya, mulai dari wanita berbayar hingga wanita gratisan. Dengan hanya bermodalkan rayuan maut, semua bisa terjadi. Bahkan wanita yang membencinya pun bisa ditaklukannya dengan metode bermanis-manis mulut. Kekuatan kata memang mengerikan ketika disalahgunakan.

Kami semua yang berada di sekitarnya menganggap kebiasaannya itu sebagai kebiasaan buruk, namun dia justru menganggap sebaliknya. Buat apa hidup di dunia ini kalau tidak bisa senang-senang, dia bilang. Dengan mindset seperti itu, wajar saja kalau segala ceramah, siraman rohani, hingga siraman comberan tidak mampu membuatnya meninggalkan kebiasaan menjadi penjahat kelamin.

Jumat, 21 Oktober 2011

Refarat Koarktasio Aorta

KOARKTASIO AORTA

I.         Pendahuluan

Koarktasio berasal dari bahasa latin coartatio (tarikan atau tekanan). Koarktasio aorta didefinisikan sebagai penyempitan pada lumen aorta dan menyebabkan obstruksi aliran darah. Paris pertama kali mendeskripsikan koarktasio aorta pada 1791, meskipun Meckel pada 1750 dan Morgagni pada 1760 telah melaporkan penemuan penyempitan aorta pada otopsi. Pada 1944 Crafoord melakukan operasi koreksi untuk pertama kalinya dengan  reseksi koarktasio dan end-to-end anastomosis.1

Lokasi klasik koarktasio biasanya terdapat pada aorta torakal di distal arteri subklavia sinistra, di tempat insersi duktus arteriosus (jukstaduktal). Meskipun jarang, segmen koarktasio dapat pula ditemukan pada daerah aorta thorakal yang lebih rendah atau di aorta abdominalis. Koarktasio aorta seringkali terkait dengan defek jantung kongenital yang lain khusunya, PDA, VSD, katup aorta bikuspid, obstruksi subaortik dan kelainan katup mitral. 1,2

Refarat Karsinoma Sel Basal (Basalioma)

KARSINOMA SEL BASAL

I.     PENDAHULUAN

Pembagian kanker kulit berupa kelompok melanoma dan kelompok non melanoma. Kelompok non melanoma dibedakan atas karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, dan karsinoma adneksa kulit. Karsinoma sel basal adalah neoplasma maligna dari nonkeratizing cell yang terletak pada lapisan basal epidermis dan merupakan karsinoma kulit non melanoma terbanyak dan paling sering ditemukan. Ukuran tumor bervaiasi dari yang berdiameter beberapa millimeter hingga beberapa sentimeter. Karsinoma sel basal juga memiliki nama lain, yaitu basalioma, rodent ulcer, Jacob’s ulcer, rodent carcinoma, dan epithelioma basocellulare. Kanker ini biasanya tidak bermetastasis, berkembang lambat, infasif, dan mengadakan detruksi lokal.1-5

Karsinoma sel basal terjadi pada 80% dari jumlah kasus kanker kulit. Umumnya terdapat di daerah wajah, dan paling banyak timbul pada orang kulit putih yang kulitnya miskin pelindung terhadap sinar ultraviolet dari cahaya matahari. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapis luar sel folikel rambut, pada permulaan berbentuk nodulus kecil pada kulit yang sklerotik. Kelainan ini secara lambat meluas dan cenderung bertukak. Pinggirnya mirip bekas gigitan tikus karena itu diberi nama ulkus rodens. 1-5

Patogenesis karsinoma sel basal yang telah banyak diketahui adalah peran paparan sinar ultraviolet sinar matahari yang menyebabkan terjadinya mutasi pada gen supresor. Disamping itu telah banyak dipelajari adanya peran faktor keturunan pada patogenesis karsinoma sel basal. Dipelajari pula peran immunosupresor dalam patogenesis karsinoma sel basal namun mekanisme pastinya belum diketahui.2

Diagnosis karsinoma sel basal ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik dengan gambaran klasik yang dikenal sebagai “ulkus rodent”. Pemeriksaan penunjang terdiri atas foto polos di daerah lesi untuk melihat infiltrasi dan biopsi insisi untuk menentukan diagnosis histopatologis.2  

Terapi berupa eksisi pada jaringan kulit sehat disekitarnya, lalu dilakukan pemeriksaan sediaan beku untuk memastikan bahwa tepi luka eksisi sudah bebas tumor. Radiasi sedapat mungkin dihindari mengingat dampak negatif sinar ionisasi. Terapi dapat juga dilakukan dengan pembedahan beku.1

II.      EPIDEMIOLOGI

Di Amerika setiap tahun 900.000 orang didiagnosa dengan karsinoma sel basal. Jumlah terbanyak terjadinya kanker kulit adalah di Amerika Selatan dan Australia, dimana negara tersebut menerima pancaran radiasi ultraviolet yang tinggi. Rata-rata usia yang beresiko terkena karsinoma sel basal kurang lebih 60 tahun dan jarang sebelum usia 40 tahun, namun karsinoma sel basal juga dapat terjadi pada anak remaja. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah dua kali lipat. Insidens yang lebih tinggi pada laki-laki ini mungkin disebabkan oleh faktor perbedaan pada paparan sinar matahari yang disebabkan oleh pekerjaan, namun perbedaan ini semakin tidak terlalu bermakna seiring dengan perubahan gaya hidup. Karsinoma sel basal umumnya ditemukan pada orang berkulit putih, jarang pada orang berkulit hitam.4,6,7

Sepertiga kasus karsinoma sel basal bermanifestasi dalam bentuk nodul yang mengalami ulserasi pada kepala dan leher. Insidens karsinoma sel basal berhubungan langsung dengan usia penderita dan berhubungan terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada epidermis. Dari aspek mortalitas dan morbiditas, walaupun merupakan suatu neoplasma maligna karsinoma sel basal jarang bermetastasis. Insidens terjadinya metastasis karsinoma sel basal kurang dari 0,1%.3,6

III.   ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa banyak terjadi mutasi pada gen p53 pada karsinoma sel basal. Paparan sinar ultraviolet dilaporkan berperan penting dalam patogenesis mutasi ini.4

Etiologi dan faktor predisposisi lain dari karsinoma sel basal dapat dikelompokkan kepada dua kelompok yaitu faktor lingkungan dan faktor genetik.

A.    Faktor Lingkungan

1)      Radiasi ultraviolet adalah penyebab karsinoma sel basal yang paling penting dan paling sering. Radiasi ultraviolet gelombang pendek, ultraviolet B, 290-320 nm, yang menyebabkan sunburn, lebih sering menyebabkan basalioma dibandingkan ultraviolet gelombang panjang, ultraviolet B, 320-400 nm.3,6,8

2)      Radiasi lain yaitu sinar X dan sinar grenz juga berhubungan dengan terjadinya karsinoma sel basal.3,6

3)      Paparan arsen lewat obat-obatan, pekerjaan, atau diet. Kontaminasi air sering menyebabkan ingesti arsen.4,5,9

4)      Pengobatan dengan imunosupresan jangka panjang juga dapat meningkatkan resiko karsinoma sel basal. Oleh karena itu penerima transplantasi organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi sepanjang hayat untuk menderita karsinoma sel basal.3,6-8

5)      Adanya trauma, jaringan arut, dan luka bakar juga dapat menimbulkan karsinoma sel basal.3,9

B.     Faktor Genetik

1)   Kulit tipe 1, rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata berwarna hijau atau biru telah menunjukkan faktor resiko yang tinggi utnuk terjadinya suatu karsinoma sel basal dengan perkiraan rasio 1,6. Perkemabangan karsinoma sel basal dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak dan setelah sunburn hebat pada usia anak.4,7,8

2)   Xeroderma pigmentosum; penyakit autosomal resesif yang dipicu oleh faktor pembedahan pada kulit, dimulai dengan perubahan pigmen dan akhirnya menjadi karsinoma sel basal. Efeknya berhubungan dengan ketidakmampuan untuk menginduksi kerusakan DNA karena ultraviolet. Selain itu juga terdapat gangguan pada mata seperti opasitas kornea, kebutaan, dan deficit neurologis.3,6,8,9

3)   Sindrom nevoid basalioma (sindrom nevus sel basal, sindrom Gorlin); karsinoma sel basal muncul pada keadaan autosomal dominan, timbul pada usia muda. Biasa terdapat odontogenik keratosistik, pitting palmoplantar, kalsifikasi intracranial, dan kelainan tulang iga. Biasa juga timbul tumor seperti meduloblastoma, meningioma, dan ameblastoma.3,6

4)   Sindrom Bazex; terdapat atropoderma folikular (tanda-tanda ice pick, khususnya pada dorsal tangan), basalioma multiple, dan anhidrosis lokal.3,6,7

5)   Terdapat riwayat kanker kulit non melanoma sebelumnya. Insidens kanker kulit non melanoma adalah 36% pada tiga tahun pertama dan 50% pada lima tahun kedua setelah diagnosis awal kanker kulit.3,4,6

Faktor Predisposisi Karsinoma Sel Basal8

IV.   PATOGENESIS

Karsinoma sel basal terdiri atas sel tumor epithelial dan elemen stroma. Komponen epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut, sedangkan komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen, fibroblast, dan substansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan, sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan ketergantungan ini sifatnya unik, sehingga dapat menjelaskan alasan karsinoma sel basal sangat jarang bermetastasis dan pertumbuhannya pada kultur sel dan jaringan sulit terjadi. Hal tersebut disebabkan oleh bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskuler. Hal ini membedakan karsinoma sel basal dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamousa yang keduanya sering mengadakan metastasis.3

Karsinoma sel basal dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan folikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup dan membentuk kelenjar sebasea dan kelenjar apokrin. Tumo rtumbuh dari epidermis dan muncul di bagian luar selubung akar rambut dan sel stem folikel rambut tepat dibawah duktus glandula sebasea. Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53 yang terletak pada kromosom 17p. Mutasi gen supresor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya karsinoma sel basal secara dini. 3,6,9

Pada hampir semua tipe karsinoma sel basal terjadi mutasi gen yang mengkode molekul reseptor Hedgehog (Hh), jalur signal yang berperan dalam diferensiasi sel. Ada tiga jenis yang diketahui yaitu sonic HH (SHH), Indian HH (IHH), dan desert HH (DHH). Terjadi aktivasi yang tidak sesuai pada jalur signal hedgehog (HH) yang ditemukan secara sporadik pada kasus karsinoma sel basal familial. Awalnya dikenali sebagai penentu pada segmen polarity dalam spesies lalat Drosophila melanogaster, jalur signal HH memainkan peranan penting dalam pertumbuhan makhluk bertulang belakang. SHH yang disekresi akan mengikat protein patched tumor-supressor homologue 1 (PTCH1), maka menghapuskan supresi signal intraseluler yang disebabkan oleh PTCH1 oleh protein transmemran yang lain, smoothed G-rotein-coupled receptor (SMO). Target berikutnya bagi SMO termasuk faktor transkripsi family GLI. 8

Gambar 1. Patogenesis Molekuler pada Karsinoma Sel Basal8

Sonic hedgehog (SHH) berinteraksi dengan kompleks reseptor yang terdiri dari patched tumor-supressor homologue 1 (PTCH1)-suatu supresor tumor-dan smoothed G-rotein-coupled receptor (SMO). Tanpa SHH, PTCH1 berinteraksi dan mengsupresi signal transduksi dari SMO. Ikatan antara SHH dengan PTCH1 menyebabkan SMO menghantar signal ke nukleus dengan perantara faktor transkiptor golongan GLI. Kurangnya PTCH1 yang fungsional menyebabkan transduksi signal dari SMO tidak mengalami interupsi dan menyebabkan aktivasi target.

Hilangnya fungsi mutasi PTCH1 termasuk mutasi germ-line yang ditenukan pada pasien dengan sindrom karsinoma sel basal nevoid (Gorlin’s syndrome) telah ditemukan pada 30-40% secara sporadic dalam kasus karsinoma sel basal. Tanpa kehadiran PTCH1, SMO sangat aktif, menyebabkan aktivasi target secara terus-menerus. Gangguan lain pada jalur HH yang telah memberikan implikasi pada perkembangan penyakit ini termasuk mutasi fungsi pada SHH, SMO, dan GLI. Transgenic human-skin model menggambarkan bahwa aktivasi jalur HH merupakan kondisi awal dalam pembentukan tumor. Molekul inhibitor yang kecil pada jalur signal HH seperti cyclopamine merupakan terapi mekanis yang menjajikan.8

Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus karsinoma sel basal secara sporadic. Kebanyakan mutasi tersebut adalah translasi dri C à T dan CC à TT pada susunan dipyrimidine yang merupakan mutasi khas yang mengindikasikan adanya paparan terhadap radiasi ultraviolet B. Hubungan antara karsinoma sel basal dan mutasi pada jalur signal RAS atau RAF kurang diketahui. Akhir-akhir ini terdapat nucleus β-catenin yang menunjukkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih belum diketahui.8 

V.      PROSEDUR DIAGNOSIS

Diagnosis karsinoma dapat ditegakkan sel basal berdasarkann anamnesis dan gambaran klinis. Konfirmasi histopatologis dengan cara biopsi eksisi, biopsi insisi, atau eksisi terapeutik diperlukan tergantung pada ukuran tumor dan tindakan yang akan diambil. Bila ada destruksi diperlukan CT-Scan dan MRI untuk menentukan tingkat kedalaman infiltrasi yang terjadi akibat desktruksi tersebut. Apabila sudah terjadi metastasis ke kelenkar limfe atau organ dalam perlu dilakukan pemeriksaan USG limfonodus, foto rontgen thoraks, dan CT-Scan Abdomen. 3

ANAMNESIS

Orang yang mengalamai sunburn lebih cenderung untuk menderita kanker kulit. Terjadinya karsinoma sel basal dipertimbangkan pada orang dengan riwayat kulit yang sensitif atau adanya anomali kulit yang tidak membaik dalam waktu 3-4 minggu dan terjadi pada kulit yang terpapr dengan cahaya matahari, terutama jika terdapat lekukan pada bagian tengahnya. Untuk mencapai ukuran diameter 1 cm, tumor ini bisa berlangsung beberapa bulan atau tahun. Pasien biasanya mengeluhkan adanya lesi seperti tahi lalat yang membesar, dapat pula lsi tersebut berupa borok yang tidak sembuh-sembuh.2

GAMBARAN KLINIS

Karsinoma sel basal umumnya ditemukan di daerah berambut, bersifat invasif, dan jarang bermetastasis. Selain itu tumor ini dapat merusak jaringan di sekitarnya, bahkan dapat sampai ke tulang serta cenderung untuk residif apalagi bila pengobatannya tidak adekuat.

Pasien biasanya datang dengan luka yang sukar sembuh. Predileksi pada daerah wajah, telinga, kulit kepala, leher, dan tubuh bagian atas. Oleh karena karsinoma sel basal sering muncul di daerah wajah, pasien sering member riwayat adanya benjolan jerawat yang sering bedarah. Trauma yang sangat ringan sperti mencuci muka atau mengeringkannya dengan handuk bisa menyebabkan perdarahan biasanya ditemukan. Riwayat paparan sinar matahari karena pekerjaan, sering terpapar sinar matahari sejak kanak-kanak dan dewasa muda.3,4

Terdapat empat bentuk klinis karsinoma sel basal yang banyak ditemukan, yaitu:

1.    Bentuk Nodulus

Bentuk ini paling sering ditemukan terutama pada daerah wajah, namun dapat juga ditemukan di daerah tubuhn dan ektremitas. Pada tahap awal karsinoma sel basal bentuk nodulus ini sangat sulit ditemukan bahkan dapat berwarna seperti kulit normal atau menyerupai kutil. Gambaran klinis yang khas berupa gambaran keganasan dini misalnya tidak berambut, berwarna coklat atau hitam, dan tidak mngkilap (keruh). Bila diameter kurang lebih 0,5 cm sering ditemukan pada pinggir berbentuk popular, meninggi, anular, tengah di bagian tngahnya, dapat berkembang menjadi ulkus (rodent ulcus) kadang-kadang ditemukan telangiektasis (gambar 2). 4,6-8

Gambar 2. Karsinoma Sel Basal Nodulus

Pada perabaan terasa keras dan berbatas tegas. Bentuk ini dapat melekat di dasarnya apbila telah berkembang lebih lanjut. Selain itu karsinoma sel basal bentuk nodulus mudah berdarah dengan trauma ringan atau apabila krustanya diangkat. 4,6-8

2.    Bentuk Kistik

Bentuk ini agak jarang ditemukan, Permukaannya licin, menonjol di permukaan kulit berupa nodus atau nodulus., keras pada perabaan, dan mudah digerakkan dari dasarnya. Telangiektasis dapat ditemukan pada tepi tumor (gambar 3). Lesi memberikan gambaran translusen biru abu-abu yangmungkin tampaj seperti lesi kistik benigna. Pada bagian tengah nodul terisi dengan cairan musin jernih yang mempunyai konsistensi seperti gelatin. 6,7,9

Gambar 3. Karsinoma Sel Basal Tipe Kistik

3.    Bentuk Superfisial

Bentuk ini menyerupai penyakit Bowen, lupus eritematosus, psoriaris, atau dermatomikosis tapi tidak berfluktuasi. Ditemukan di badan serta umumnya multiple dan sedikit kemungkinan untuk invasif (gambar 4). Timbul dengan gambaran sisik-sisik atau papul yang berwarna merah muda hingga merah-cokelat, biasanya dengan daerah sentral yang jelas (gambar 5). Erosi lebih sedikit dibandingkan dengan tipe nodular. Biasanya terdapat faktor etiologi berupa faktor arsen atau sindrom nevoid karsinoma sel basal. Ukurannya dapat berupa plakat dnegan eritema, skuamasi halus dengan pinggir yang agak keras seperti kawat dan agak meninggi. 3,4,6,7,9

Gambar 4. Karsinoma Sel Basal Superfisial Multipel

Gambar 5. Karsinoma Sel Basal Superfisial

4.    Bentuk Morfea (Sclerosing)

Karsinoma sel basal bentuk morfea merupakan bentuk klinis yang paling penting karena bersifat agresif dengan plak atau papul yang sklerotik (gambar 6). Batasnya tidak jelas sehingga eksisi langsung sukar dilakukan. Bentuk ini sekitar 5% dari jumlah karsinoma sel basal dan agak sukar didiagnosis dan manifestasinya agak lambat. Secara klinis menyerupai morfea akan tetapi ditemukan tanda-tanda berupa kelainan yang datar, berbatas tegas, tumbuhnya lambat, berwarna kekuningan, dan keras pada perabaan. 3,4,6,7,9

                                                 

Gambar 6. Karsinoma Sel Basal Morfea

Karsinoma sel basal umumnya tumbuh lambat, namun kadang dapat berkembang cepat. Jaringan yang paling rusak adalah pada bagian permukaan. Ulserasi dapat terjadi, menjalar ke arah samping menuju ke dasar meliputi otot, tulang, maupun jaringan lainnya. Ulserasi pada aderah mata dapat merusak bola mata sampai orbita. 3,6,8

Orang dengan karsinoma sel basal mempunyai resiko tinggi untuk kambuh. Berdasarkan sebuah penelitian, resiko kumulatif tiga tahun sebesar 33% dan 77%. Resiko ini tergantung pada jumlah lesi yang ada. Lesi yang berada di tubuh mempunyai resiko yang lebih tinggi. Daerah yang paling sering tejadi metastasis adalah kelenjar getah bening, paru-paru, dan tulang. Tumor periorbital dapat mngadakan invasi ke orbita yang bisa menyebabkan kebutaan apabila diagnosis dan terapi terlambat. Invasi perineural juga dapat terjadi yang dapat menyebabkan hilangnya fungsi saraf. 3,6,8

Resiko untuk mengidap karsinoma sel skuamosa lebih tinggi setelah mendapat karsinoma sel basal dengan resiko 6% dalam 3 tahun. Penderita juga mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk menderita melanoma maligna. Pelelitian di Amerika nenunjukkan rasio 2.2, Belanda dengan rasio 2.62, dan Sweedan dengan resiko pada laki-laki sebnayak enam kali lipat dan wanita empat kali lipat. Resiko ini diduga mempunyai hubungan dengan paparan radiasi ultraviolet. 7

 

VI.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

Oleh karena karsinoma sel basal jarang bermetastasis, pemeriksaan laboratorium dan radiologik jarang diperlukan pada penderita dengan manifestasi lesi local. Namun biopi kulit diperlukan untuk konfirmasi diagnosis dan penentuan tipe histologist. Biasanya yang paling diperlukan adalah shave biopsi. Namun pada kasus lesi pigmentasi yang sukar dibedakan anatara karsinoma sel basal tipe pigmentasi dan melanoma, biopsi eksisi mungkin diperlukan.6

VII. DIAGNOSIS BANDING

a)      Karsinoma sel skuamous3,4,6

b)      Hiperplasia sebasea3,4,6

c)      Penyakit Bowen3

d)     Dermatitis4

e)      Eksema4

f)       Psoriasis4

VIII.       KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI

Pada pemeriksaan histologist, tipe-tipe yang ditemukan adalah:

a)        Karsinoma sel basal nodular

Nukleus oval besar, hiperkromatik, dan sitoplasma sedikit. Bentuk sel seragam dan bila ada gambaran miotik biasanya sedikit. Bentuk padat biasanya bergabung dengan pola berbentuk palisade di dearah perifer dan membetuk sarang-sarang. Biasanya ada peningkatan produksi musin di sekitar stroma dermis. Pemebelahan sel yang dikenal sebagai artefak retraksi biasanya muncul diantara sarang-sarang karsinoma sel basal dan stroma yang berkurang selama fiksasi dan pewarnaan (gambar 7A dan 7B).3,5

Gambar 7A. Pembesaran 50X menunjukkan sel neoplastik yang muncul dari epidermis

Gambar 7B. Pembesaran 200X menunjukkan pallisading quality pada pinggir sarang sel neoplastik

b)        Karsinoma sel basal adenoid

Terdapat lobus di daerah pseudoglandular. Ada juga tumorlobulus yang berdegenerasi secara sentral, membentuk ruangan pseudokistik yang berisi musin dan dapat dijumpai pada karsinoma sel basal jenis nodulokistik.3

c)         Karsinoma sel basal pigmentasi

Karsinoma sel basal berpigmen mengandung melanosit yang terdiri dari sitoplasma granula melanin dan dendrit. 3

d)        Karsinoma sel basal superfisial

Karsinoma sel basal superfisial tampak seperti semak-semak sel basalod yang berlekatan dengan epidermis. Sarang-sarang berbagai ukuran sering terlihat di dermis. 3

e)         Karsinoma sel basal morfea

Pada karsinoma sel basal morfea dan bentuk infiltrasi pola sarang pertumbuhannya tida melingkar tetapi membentuk untaian. Bentuk morfea tertanam dalam stroma fibrous yang padat dalam bentuk untaian. Untaian karsinoma sel basal infiltrasi cenderung lebih tipis daripada bentuk morfea dan bentuknya ireguler. Karsinoma sel basal infiltrasi biasanya tidak mempelihatkan skar stroma seperti pada bentuk morfea. Retraksi dan palisade perifer bentuk morfea dan infiltrasi kurang tegas bila dibandingkan dengan tumor bentuk agresif. 3

IX.   STADIUM KLINIS

Klasifikasi menurut UICC masih dapat digunakan dalam penentuan stadium karsinoma sel basal seperti halnya dnegan karsinoma sel skuamosa dan karsinoma kulit lainnya, akan tetapi secara klinis untuk penentuan T (besarnya tumor primer) sukar dilakukan dan untuk N (keadaan kelenjar getah bening regional) dan M (ada tidaknya metastasis) secara praktiis tidak ada. Jadi untuk menentukan stadium dapat digunakan:

a)      Ukuran atau diameter horizontal tumor

b)      Lokasi tumor

c)      Tipe karsinoma sel basal

d)     Penyebaran histologik ke jaringan yang lebih dalam (diameter vertikal)

e)      Batas keamanan tepi

f)       Batas reseksi operasi mikroskopoks

Penentuan stadium karsinoma sel basal menurut PERABOI, 2003 adalah sebagai berikut:

Stadium
   

TNM
   

T
   

Tumor Primer

0
   

Tx N0 M0
   

Tx
   

=
   

Tidak dapat dievaluasi

   

   

T0
   

=
   

Tidak ditemukan

I
   

T1 N0 M0
   

Tk
   

=
   

Kanker in situ

   

   

T1
   

=
   

Tumor ukuran terbesar £ 2cm

II
   

T2 N0 M0
   

T2
   

=
   

Tumor ukuran 2 s/d 5 cm

   

T3 N0 M0
   

T3
   

=
   

Tumor > 5 cm

   

   

T4
   

=
   

Tumor menginvasi struktur ekstradermal dalam, misalnya kartilago, otot skelet atau tulang

III
   

T4 N0 M0
   

N
   

Nodus Regional

   

tiapTN1 M0
   

Nx
   

=
   

Tidak dapat diperiksa

   

           
   

N0
   

=
   

Tidak ada metastasis nodus regional

   

   

N1
   

=
   

Ada  nodus regional

IV
   

tiapT. tiapN. M1
   

M
   

Metastasis jauh

   

   

Mx
   

=
   

Tidak dapat diperiksa

   

   

M0
   

=
   

Tidak ada metastasis jauh

   

   

M1
   

=
   

Ada metastasis jauh

X.      PENATALAKSANAAN

Idealnya semua karsinoma sel basal dibiopsi sebelum menentukan tindakan terapi yang paling tepat. Namun hal ini akan menyebabkan biaya bertambnya biaya penatalaksanaan, sehingga hal ini tidak selalu dilakukan. Apabila biopsi preoperatif tidak dilakukan, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan biopsi pada saat dilakukan tindakan operatif. 3

Dalam memilih penatalaksanaan yang tepat harus diperhatikan hal-hal sebagai beikut: ukuran, lokasi lesi, umur penderita, hasil kosmetik, tipe histologik, bentuk tumor, dan kemampuan penderita untuk mentoleransi tindakan operasi. Terapi operatif kombinasi dengan konfirmasi histologis merupakan prosedur standar penanagan karsinoma sel basal. Tujuan tindakan operasi adalah untuk mengangkat tumor sehingga tidak berproliferasi lagi. Dalam penatalaksanaan karsinoma sel basal eksisi harus mencapai lesi primer yang radikal dna rekonstruksi dengan memperhatikan fungsi dan kesannya terutama yang terdapat di wajah.3

A.    Terapi Operatif

Teknik operasi yang paling sering digunakan bisa dikelompokkan dalam dua kelompk yaitu:

1)        Destruksi

a.    Kuretase dan kauter/ elektrodesikasi3,4,11

Kuretase dan kauter paling baik digunakan untuk lesi yang beresiko rendah (berukuran kecil, berbatas tegas dengan gambaran histologist yang tidak agresif). Tumor dibuang dengan scraping. Prosedurnya dengan anatesi lokal, lesi dicungkil dengan kuret dan dasar serta tepi lateral dikauter dengan arus listrik untuk menghentikan perdarahan. Luka biasanya cepat sembuh tanpa jahitan dan biasanya tanpa aesthetic scar. Kuterase dan kauter tidak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor yang rekuren atau morfea dan tumor pada wajah yang beresiko tinggi seperti di hidung, lipatan nasolabial, dan sekitar mata. 10

Ukuran tumor merupakan faktor penting karena kadar kekambuhan meningkat sebanding dengan ukuran tumor. Kelebihan teknik ini adalah prosedurnya cepat (biasanya kurang dari 5 menit) dan efektif untuk karsinoma sel basal tipe nodular dan suoerfisial. Kadar sembuh mencapai 95%. Kekurangan teknik ini adalah prosedurnya tergantung pada operator dan sering meninggalkan white atrophic scar. Proedur ini kurang efektif untuk terapi karsinoma sel basal tipe infiltrasi, mikronodular, morfea, dan karsinoma sel basal rekuren dibanding teknik operasi Mohs yang merupakan pilihan terapi untuk kebanyakan kasus. 6,10

b.    Cryosurgery3,10,11

Cryosurgery digunakan secara meluas untuk terapi karsinoma sel basal yang tunggal dan multipel. Cryosurgery dengan nitrogen cair digunakan dengan teknik kontak atau spray pada tumor untuk dibekukan. Kemudian temperature probe ditusuk ke dalam kulit pada tepi lateral. Terapi dihentikan apabila suhu di tepi lateral mencapai – 600C. 11

Beberapa refrensi mengeluarkan teknik ini dari terapi karsinoma sel basal yang beresiko tinggi dengan menekankan pentingnya menyeleksi lesi yang sesuai dengan gambaran histologis yang tidak agresif dan jauh dari wajah untuk memperoleh angak kesembuhan yang tinggi. Pada kasus tumor superfisial dengan batas jelas cryosurgery merupakan alternatif terapi pilihan utama, khususnya pada penderita dengan usia lanjut. 3

Kelebihan teknik ini adalah hasil kosmetik dan angka kesembuhannya baik apabila digunakan untuk tumor yang mempunyai tepi jelas, misalnya ada karsinoma sel basal nodular. Kekurangan teknik ini adalah tergantung perator dimana deteksi tepi tumor yang tepat menentukan keefektifan prosedur.6

c.    Carbondioxide laser4,10

Prosedur ini mengangkat lesi dengan menggunakan laser karbondioksida yang menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk mendestruksi sel kanker dan menghentikan pertumbuhannya. Teknik ini tidak rutin digunakan pada penderita dengan resio perdarahan yang tinggi. Prosedur ini direkomendasikan untuk lesi yang beresiko rendah. 10

2)        Eksisi

a.    Operasi konvensional3,4,6

Setelah anastesi lokal yang cukup diinjekiskan pada penderita, skalpel no.15 atau no.10 digunakan untuk insisi subkutis. Untuk memastikan keseluruhan tumor diangkat, margin (tepi) dari kulit yang kelihatan normal harus dibuang/diangkat. Lebih banyak margin kulit yang normal dibuang, lebih tinggi angka kesembuhan, namun pengangkatan yang ekstensif ini akan meninggalkan defek yang lebih luas dan hasil kosmetik yang kurang baik pada kebanyakan penderita. Pada kebanyakan kasus, 3-4 mm (di refrensi lain disebutkan 3-10 mm) tepi kulit yang normal dibuang. Tingkat rekurensinya 5-10%. Operasi ini digunakan untuk tumor yang berukuran 3-10 mm. 6

b.    Operasi mikrografi (pemotongan lengkap) 3,4

Ada dua metode yaitu frozen section contohnya teknik Mohs dan paraffin section (metode Breuninger). Prosedur ini memiliki tingkat akurasi diagnostic ynang tinggi, sehingga kulit yang sehat dapat diselamatkan dan hanya mengeksisi tumornya saja sehingga teknik ini aman serta bagus dari segi kosmetik. Operasi mikrografi ini diperlukan untuk karsinoma sel basal yang kurang potensial yang mengalami rekurensi, yaitu: 3

·         Tipe infiltrat yang terdapat di kepala dan bagian distal ekstremitas.

·         Karsinoma sel basal tipe infiltratif dengan dengan ukuran kurang dari 20 mm yang berlokasi di daerah non-kosmetik.

·         Karsinoma sel basal dengan diameter lebih dari 5 mm dan berlokasi di hidung, mata, dan daerah telinga, serta tumor yang berdiameter lebih dari 20 mmm di daerah selain yang disebutkan di atas.

·         Tumor yang rekuren.

Teknik Mohs merupakan teknik operasi yang digunakan untuk karsinoma sel basal tipe morfea atau rekuren atau karsinoma sel basal yang terdapat pada daerah wajah. Setelah anastesi lokal, lesi dieksisi lapis demi lapis biasanya dengan ketebalan kurang dari 1 mm, lalu diperiksa di bawah mikroskop sehingga semua tumor dibuang. Prosedur ini memerlukan waktu yang agak lama dan merupakan terapi standar pada penatalaksanaan karsinoma sel basal. Kelebihan teknik ini adalah angka kesembuhan yang tinggi dibanding teknik yang lain (99% untuk karsinoma sel basal primer, 90-95% untuk karsinoma sel basal rekuren). Selain itu teknik ini dapat menyelamatkan jaringan kulit yang sehat dan merupakan terapi pilihan untuk karsinoma sel basal tipe infiltrate, mikronodular, morfea, dan rekuren. Kekurangannya adalah prosedur ini memerlukan waktu yang agak lama dan pasien mungkin memerlukan anastesi tambahan. 6-8

Bagan indikasi untuk pertimbangan operasi Mohs:3

B.     Terapi Non-operatif

1)        Radioterapi3,10

Kebanyakan karsinoma sel basal bersifat radiosensitif, sehingga radioterapi dapat digunakan untuk kebanyakan tipe. Radioterapi tidak dianjurkan untuk karsinoma sel basal pada area yang berpotensi untuk mengalami trauma berulang seperti di ekstremitas atau tubuh dan pada penderita muda karena onset perubahan atrofi kutaneus dan telangiektasis yang lambat akan menyebabkan efek kosmetik setelah terapi. Onset fibrosis yang lambat bisa menimbulkan masalah seperti epifora dan ektropion setelaj terapi pada kelopak mata bawah dan lesi kantus bagian dalam. Selain itu resiko terjadi katarak juga ada walaupun dapat dikurangi denan penggunaan lensa kontak protektif.3,10

Radioterapi diperlukan untuk kasus inoperable atau post operasi mikro atau makroskopis, lebih penting lagi pada kasus rekuren atau residif. Teknik radiasi yang digunakan yaitu pengobatan standar terdiri dari sinar-X. area radiasi adalah tumor yang kelihatan dan safety margin dengan range 0,5 - 1,5 cm, tergantung pada ukuran tumor.  Jaringan sekitarnta seperti mata termasuk palpebra dan glandula lacrimalis harus dilindungi. Dosis radioterapi ditentukan oleh ukuran, lokasi, jaringan sekitar, dan tingkat radiosensitivitas tumor. Dosis tunggal anatara 1,8 – 5 Gy. Dosis total maksimum adalah 50 – 74 Gy.3

2)        Kemotrapi/ imunoterapi3,5,6,9

Pada penatalaksanaan dengan imunoterapi dapat dilakukan dengan cara imunoterapi lokal dan sistemik. Imunoterapi lokal penting untuk karsinoma sel basal multiple. Sitostatik 5-fluorourasil diberikan secara topikal dua kali setiap hari selama 4 – 6 minggu (1-5 % dalam bentuk krim atau salep), di refrensi lain disebutkan sampai 12 minggu dengan kadar remisi setinggi 93% pada kasus karsinoma sel basal tipe superficial. Sitostatik ini bekerja selektif terhadap tumor epidermal yang hiperproliferasi, namun juga dapat mengiritasi kulit yang sehat. Setelah 1 – 2 minggu pengobatan, kulit mengalami inflamasi dan erosi.3,5-7

Karsinoma sel basal juga berespon terhadap pengobatan intra lesi dengan menggunakan interferon tipe 1 yang diberikan lebih dari 3 minggu dengan pemberian 1-3 juta IE tiga kali seminggu (terapi ini masih dalam penelitian). Karsinoma sel basal yang bermetastasis memiliki prognosis yang jelek dan usia harapan hidup dilaporkan 10 – 20 bulan. Keberhasilan terapi dengan cisplatin (100 mg/m2 setiap 3 minggu) dan dengan 5-fluorourasil kombinasi dengan cisplatin (100 mg/m2 cisplatin d1 dan 1000 mg/m2 5-fluorourasil  dilanjutkan dengan pemberian d1-d5 setiap 3 minggu). Dengan kombinasi ini tingkat remisi mencapai 50%.3

Banyak orang yang enggan untuk dilakukan operasi terhadap tumor yang terdapat pada wajah, oleh karena itu diperlukan adanya suatu teknik untuk menghilangkan karsinoma sel basal yang terdapat pada area tertentu yang berkaitan dengan kosmetik. Krim imiquimod sering digunakan untuk terapi karsinoma sel basal. Sebuah penelitian menunjukkan angka kesembuhan hingga 88% pada karsinoma sel basal tipe superficial dan nodular. Terapi biasanya diawali tiga kali seminggu dan ditingkatkan 1 – 2 kali sehari ergantung dari toleransi untuk menjaga iritasi kulit. Cara kerja krim imiquimod 5% adalah dengan menginduksi respon imun seluler sehingga menyebabkan sekresi interferon-gamma (IFN-γ), interleukin-12 (IL-12) dan sitokin lainnya. Masuknya IFN ke dalam tumor akan menurunkan sifat inhibitor IL-10 dan membantu T-helper-1 (Th-1) untuk menstimulasi IL-2 dan menginduksi adhesi molekul permukaan sel. Hal ini akan menyebabkan perlekatan limfosit dengan CD4+ serta membunuh sel tumor dan regresi tumor.3,11

Imiquimod dapat menjadi alternatif yang baik mengingat ada banyak alasan orang tidak mau dioperasi. Kelebihannya adalah tidak menyebabkan scar. Imiquimod cenderung menyebabkan reaksi inflamasi lokal yang secara umum ringan hingga sedang dan hilang setelah pengobatan dihentikan. Imiquimod menyerupai kerja dari respon imun alami pada tubuh dalam melawan karsinoma sel basal. Pada lesi ini sitokin yang penting pada imunitas seluler seperti IFN-γ terdeteksi dan berperan untuk meningkatkan infiltrasi CD4 dan limfosit terhadap stroma. Sebagai pengobatan topikal, imiquimod dapat meningkatkan jumlah IFN-γ pada kulit. Kemoterapi digunakan untuk penatalaksanaan penyakit lokal yang tidak dapat dikawal dan untuk penderita dengan metastasis (hal ini jarang terjadi).3,10

Bagan penatalaksanan karsinoma sel basal yang diterapkan di Indonesia (menurut PERABOI, 2003) adalah sebagai berikut:

Keterangan

BCC: Basal Cell Carcinoma

MMS: Mohs Micrographic Surgery

XI.   KOMPLIKASI

Karsinoma sel basal sering didiagnosis sebagai ringworm atau dermatitis dan diterapi sebagai penyakit tersebut. Apabila dibiarkan tanpa terapi, karsinoma sel basal akan membesar dan dapat menyababkan peradarahan. Walaupun jarang bermetastasis, karsinoma sel basal dapat berkembang bahkan sampai ke tulang sehingga menyebabkan kerusakan akibat destruksi jaringan. Proses ini dapat menyebabkan terbentuknya ulkus yang dikenal sebagai ulkus rodens. Kurang dari 1% karsinoma sel basal menyebar ke area lain tubuh, namun setelah diterapi yang biasanya sembuh pada lebih dari 95% kasus, karsinoma sel basal dapat muncul kembali di lokasi yang berbeda.4

XII. FOLLOW-UP

Follow-up penting untuk beberapa kasus, walaupun tidak terdapat konsensus yang khusus tentang frekuensi atau durasinya. Beberapa alasan yang penting sehingga dilakukan follow up adalah sebagai berikut:

1.         Deteksi tumor rekuren yang lebih dini

2.         Deteksi dan terapi awal untuk lesi baru

3.         Pendidikan penderita, khususnya terhadap proteksi terhadap sinar mathari

Kebanyakan penelitian menunjukkan mayoritas karsinoma sel basal mengalami rekuren dalam lima tahun setelah terapi, walaupun 18% terjadi setelah jangka waktu tersebut. Penderita dengan karsinoma sel basal mempunyai resiko yang kebih tinggi untuk mendapat lesi primer yang baru. Individu yang telah didiagnosis dengan karsinoma sel basal memiliki resiko 30% lebih tinggi daripada orang biasa untuk menderita karsinoma sel basal tipe lain yang tidak berhubungan dengan lesi sebelumnya.10

XIII.       PROGNOSIS

Karsinoma sel basal yang tidak diobati secara menyeluruh dapat timbul kembali. Semua pengobatan yang telah dilakukan harus terus dimonitor meningat sekitar 20% dari kekambuhan yang ada biasanya terjadi antara 6 – 10 tahun pasca operasi. Rekurensi karsinoma sel basal setelah follow-up adalah sebanyak 18% untuk kasus eksisi, 10% untuk teraoi radiasi, 40% untuk elektrodesikasi dan kuretasi (dengan follow-up kurang dari lima tahun). Sedangkan tingkat rekurensi dengan menggunakan terapi Mohs setelah follow-up lima tahun adalah antara 3,4% dan 7,9%. Dengan demikian Mohs mikrografi merupakan terapi pilihan untuk karsinoma sel basal yang rekuren.3

Refarat Nutrisi Parenteral Pada Anak

NUTRISI PARENTERAL PADA ANAK

PENDAHULUAN

Nutrisi seperti halnya oksigen dan cairan senantiasa dibutuhkan oleh tubuh. Penderita yang tidak dapat makan atau tidak boleh makan harus tetap mendapat masukan nutrisi melalui cara enteral (pipa nasogastrik) atau cara parentral (intravena). Nutrisi parenteral tidak menggantikan fungsi alamiah usus, karena itu hanya merupakan jalan pintas sementara sampai usus berfungsi normal kembali.1

Tugas Biologi SMA: Teori Malthus

Sekitar 200 tahun yang lalu, Pendeta Thomas Malthus mengajukan sebuah teori tentang pertambahan hasil yang semakin berkurang (diminishing returns), Malthus melukiskan suatu kecenderungan universal bahwasanya jumlah populasi di suatu negara akan meningkat secara cepat pada deret ukur atau tingkat geometric (pelipatgandaan: 1, 2, 4, 8, 16, 32, dan seterusnya) setiap 30 atau 40 tahun, kecuali jika hal itu diredam oleh bencana kelaparan. Pada waktu yang bersamaan, karena adanya proses pertambahan hasil yang semakin berkurang dari suatu faktor produksi yang jumlahnya tetap, yaitu tanah, maka persediaan pangan hanya akan meningkat menurut deret hitung atau tingkat aritmetik (1, 2, 3 , 4, 5, dan seterusnya). Bahkan, karena lahan yang dimiliki setiap anggota masyarakat semakin lama semakin sempit, maka konstribusi marjinalnya terhadap total produksi pangan akan semakin menurun. (Todaro, 2004).

Seputar Rotan

·  Jenis Rotan Umbul (Calamus sympisipus)

a.       Hidup soliter, tempat tumbuh menyebar dari daerah dataran rendah (pinggiran sungai) sampai pada daerah dataran tinggi dan berbukit.

b.      Batang berwarna kuning cemerlang kehijau-hijauan selindris, beralur, batang dari pangkal sampai ujung semakin besar, panjang ruas batang antara 25 - 40 cm, diameter batang pada bagian ujung 2 - 4 cm.

c.       Ruas buku melingkar lurus berwarna seperti warna batang dan nampak jelas.   Panjang batang kurang lebih 15 - 60 meter, batang terbungkus pelepah daun dan terdapat pasangan duri yang menghadap kebawah melingkar menyerupai spiral, panjang duri 3 - 5 mm, berwarna kuning.

d.      Pada ujung pelepah terdapat sulur panjat satu buah, kemudian pada bagian tengah berpasangan dua dan pada bagian ujung berpasangan tiga, dimana jarak antara pasang an duri yang dengan pasangan duri lainnya 1 - 2,5 cm.

e.       Pelepah yang sudah tua mudah terlepas dan rapuh, pada pangkal pelepah terdapat pembungkus.

Refarat Paralisis Plika Vokalis

PARALISIS PLIKA VOKALIS

I.      PENDAHULUAN

Paralisis plika vokalis adalah suatu kelumpuhan pita suara atau ketidakmampuan untuk menggerakkan otot-otot yang mengontrol pita suara, sehingga salah satu atau kedua pita suara tidak dapat membuka atau menutup sebagaimana mestinya. Keadaan ini merupakan keadaan yang biasa terjadi, terutama terjadi pada orang tua dengan gejala yang timbul bervariasi mulai dari gejala yang sedang hingga keadaan yang berat.1,2

Plika vokalis adalah dua buah pita otot elastis yang terletak didalam jaringan, tepat diatas trakea. Plika vokalis akan menghasilkan suara apabila udara yang tertahan pada paru-paru dilepaskan melewati pita suara yang menutup sehingga pita suara bergetar. Jika kita tidak sedang berbicara, pita suara terpisah satu sama lain sehingga  kita bisa bernapas. 1,2

Refarat Obat-obat Ototoksik

OBAT-OBAT OTOTOKSIK

PENDAHULUAN

            Ototoksisitas disebabkan oleh obat atau zat kimia yang merusak telinga bagian dalam atau saraf vestibulocochlear, yang mengirim info keseimbangan dan pendengaran dari telinga bagian dalam ke otak. Otoksisitas dapat menyebab gangguan pendengaran, keseimbangan, atau keduanya baik untuk sementara waktu atau permanen. Banyak zat kimia yang berpotensi bersifat ototoksik, baik itu berupa obat atau zat kimia yang ada di lingkungan kita. Obat apapun yang berpotensi menyebabkan reaksi toksik terhadap struktur dalam telinga, yang mencakup koklea, vestibulum, kanalis semisirkularis, dan otolit, dianggap sebagai obat ototoksik.1

Kamis, 20 Oktober 2011

Suami

Kalau tiba masanya diriku menjelajahi dunia untuk mencari pasangan hidup, akan kupastikan, pasangan yang kupilih nanti tak memiliki ide-ide narsistik maupun waham kebesaran. Karena sudah cukup rasanya saya bertemu para megaloman yang asyik bernarsis ria dan mengumbar segala kehebatan dirinya selama jam kerja. Saya sungguh tak ingin bertemu orang sejenis itu ketika sudah berada di rumah, apalagi sampai harus berbagi separuh hidup bersama mereka. Lebih baik memelihara seekor anjing dari pada harus menjalin hubungan kasih dengan seorang pria megalomania. Bosan aku melihat kelakuan pria yang terlampau berlebihan menyanjung dirinya, mengulang-ulang menceritakan kehebatannya hingga berniat mengganti semua nama jalan dan bangunan dengan namanya, dan memasang fotonya di baliho, pamflet, brosur hingga mata uang.

Dan soal rokok, saya benci pria perokok. Mending menyimpan knalpot motor di ruang tamu dari pada harus memasukan seorang pria dengan mulut berasap. Cinta memang harus berbagi, tapi jangan bagi penyakitmu.

Selasa, 18 Oktober 2011

Romansamu

Kau menceritakan kepadaku sebuah romansa yang terdengar bagi lesatan pesawat ulang alik di telinga orang lain. Yang kemutakhirannya mampu membawa kita hingga ke planet terjauh.
Anehnya, romansa yang kudengar darimu justru lebih menyerupai romansa tentang motor yang kehilangan roda. Sehingga karenanya, dirimu akan terus terjebak dalam dimensi yang tanpa vektor, di suatu titik nadir yang hanya dapat kau temukan sendiri. Padahal rotor dan gerigi dalam mesin romansa yang terdengar di telinga orang lain begitu menggebu. Menderu tiap detik hingga tak ada satuan torsi yang mampu mengukurnya.

Bagiku, semua romansa yang kamu ceritakan tidak lebih dari onggokan kesia-siaan yang menanti cleaning service. Dalam dimensi fisik, romansamu lebih menyerupai suatu kenyataan yang tak memiliki bentuk, abstrak, nihil eksistensi. Bila harus diletakkan dalam suatu persamaan, romansamu hanya akan membentuk kumpulan formulasi yang tak memiliki hasil sebab semua variabel dalam romansamu hanyalah himpunan simbol-simbol yang tak bermakna. Dengan kata lain, romansamu adalah kemustahilan, kenyataan yang tak mungkin nyata.

Senin, 17 Oktober 2011

Makalah Gambaran Vektor Malaria di Indonesia

GAMBARAN VEKTOR MALARIA DI INDONESIA
Nyamuk Anopheles

Penyakit malaria adalah salah satu penyakit yang penularannya melalui gigitan nyamuk anopheles betina. Berdasarkan survai unit kerja SPP (serangga penular penyakit) telah ditemukan di Indonesia ada 46 species nyamuk anopheles yang tersebar diseluruh Indonesia. Dari species-species nyamuk tersebut ternyata ada 20 species yang dapat menularkan penyakit malaria. Dengan kata lain di Indonesia ada 20 species nyamuk anopheles yang berperan sebagai vektor penyakit malaria.

Penyebaran Malaria di Indonesia

Di Indonesia Penyakit malaria tersebar diseluruh pulau dengan derajat endemisitas yang berbeda-beda dan dapat berjangkit didaerah dengan ketinggian sampai 1800 meter diatas permukaan laut.

Angka kesakitan malaria di pulau Jawa dan Bali dewasa ini (1983) berkisar antara 1-2 per 1000 penduduk, sedangkan di luar Jawa-Bali sepuluh kali lebih besar. Sepcies yang terbanyak dijumpai adalah Plasmodium Falciparum dan Plasmodium vivax Plasmodium malaria banyak dijumpai di Indonesia bagian Timur. Plasmodium ovale pernah ditemukan di Irian dan Nusa Tenggara Timur.
Vektor Malaria Di Indonesia

Refarat Pengelolaan Gagal Jantung (CHF)

BAB 12

PENGELOLAAN GAGAL JANTUNG

Tingkat Permasalahan

Gagal jantung (HF), tidak seperti penyakit jantung koroner (CHD), tidak mempunyai batas teritorial.

    Dunia menghadapi epidemik gagal jantung. Wabah HF umum terjadi di negara maju dan negara berkembang.
    Walaupun strategi pengobatan telah meningkat secara luar biasa selama beberapa dekade terakhir, peningkatan pada hasil pengobatan masih tetap rendah dan kejadian HF meningkat. Beberapa penigkatan ini dialami oleh populasi yang lanjut usia pada semua negara.
    Di Amerika Serikat sekitar 5 juta individu menderita HF. Sebagai tambahan, lebih dari 500 ribu pasien didiagnosa dengan gagal jantung episode 1 setiap tahun, dan kira-kira 80% nya berumur lebih dari 65 tahun.
    Di Amerika Serikat, HF menyebabkan lebih dari 300.000 kematian setiap tahun (1) selama lebih dari 10 tahun terakhir opname yang diakibatkan HF telah meningkat dari kira-kira 550.000 menjadi 900.000 (2). Biaya yang dibutuhkan berbeda di setiap negara: di Amerika Serikat pengeluaran untuk perawatan kessehatan lebih banyak dihabiskan untuk manajemen gagal jantung dibandingkan dengan diagnosis yang lain (3) dan biaya ini diperkirakan sebesar 28 miliar US dollar setiap tahunnya.

Draft Refarat Kondroblastoma

Kondroblastoma (Codman’s Tumor)

Merupakan tulang jinak yang jarang ditemukan dan sering pada umur 10-25 tahun, beberapa penulis menyatakan lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Dan merupakan salah satu dari dua neoplasma dengan deferensiasi inkomplit tulang lunak, noplasma yang sejenis adalah chondromiksoid fibroma.4,9 insidensi kurang lebih 10 % dari semua neoplasma tulang.9 Tahun 1931 Ladman mengklasifikasikan kondroblastoma sebagai suatu variasi dari Giant cell tumor.4

Pertumbuhan tumor ini sangat lambat. Gejala nyeri merupakan gejala gejala yang utama khususnya pada sendi. Ada penulis yang menganggap bahwa 50% dari tumor ini dapat menjadi ganas.4,9

Lokasi : Kondromablastoma jinak berasal dari daerah epifisis dan berkembang ke arah metafisis. Tumor terutama ditemukan pada tulang panjang, terutama epifisis tibia proksimal, femur distal dan humerus proksimal.4,9

Makalah Lubang Resapan Biopori

BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang

Banjir adalah peristiwa tergenang dan terbenamnya daratan ( yang biasanya kering ) karena volume air yang meningkat.

Banjir dapat terjadi karena peluapan air yang berlebihan di suatu tempat akibat hujan lebat, peluapan air sungai, atau pecahnya bendungan sungai. Dibanyak wilayah di dunia, tanahnya mempunyai daya serapan air yang buruk atau jumlah curah hujan melebihi kemampuan tanah untuk menyerap air. Ketika hujan turun, yang kadang terjadi adalah banjir secara tiba-tiba yang diakibatkan terisinya saluran air kering dengan air. Peristiwa semacam ini disebut Banjir Bandang.

Refarat Nyeri Neuropatik

NYERI NEUROPATIK
I. PENDAHULUAN
             Pengertian nyeri neuropatik menurut International Association for The Study of Pain (IASP) adalah “nyeri yang dipicu atau disebabkan oleh lesi primer atau disfungsi dari sistem saraf” dan dapat disebabkan oleh kompresi atau infiltrasi dari nervus oleh suatu tumor, tergantung di mana lesi atau disfungsi terjadi.
Nyeri neuropatik pada dasarnya dapat dibagi menjadi dua yaitu berdasarkan asalnya yaitu perifer dan sentral, juga berdasarkan waktunya, yakni nyeri neuropatik akut dan kronik. Ada beberapa masalah dalam bidang kedokteran paliatif yang menyulitkan dalam mendiagnosis dan menangani nyeri neuropatik, dan tak ada satupun hasil yang memuaskan yang dapat menyebabkan hilangnya nyeri. Dalam membuat suatu diagnosa adanya nyeri neuropatik diperlukan anamnesis yang tepat tentang apa yang sedang dirasakan pasien, baik tipenya maupun derajat dari nyeri tersebut. 1, 2

II. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi nyeri neuropatik belum cukup banyak dipelajari, sebagian besar karena keragaman dari kondisi nyeri ini. Estimasi saat ini, nyeri neuropatik mungkin menyerang 3% dari populasi umum. Dari 6000 sampel keluarga yang tinggal di tiga kota di Inggris, didapatkan prevalensi nyeri kronis adalah 48% dan prevalensi nyeri neuropatik adalah 8%. Responden dengan nyeri neuropatik kronis lebih banyak perempuan, dengan usia yang cukup tua, belum menikah, tidak memiliki kualifikasi pendidikan, dan merupakan perokok. 3, 4

III. ETIOLOGI
Nyeri neuropatik dapat terjadi akibat lesi di susunan saraf pusat (nyeri sentral) atau kerusakan saraf perifer (nyeri perifer). Nyeri neuropatik berasal dari saraf perifer di sepanjang perjalanannya atau dari SSP karena gangguan fungsi, tanpa melibatkan eksitasi reseptor nyeri spesifik (nosiseptor). Gangguan ini dapat disebabkan oleh kompresi, transeksi, infiltrasi, iskemik, dan gangguan metabolik pada badan sel neuron. 5, 6
Nyeri sentral neuropatik adalah suatu konsep yang berkembang akibat bertambahnya bukti bahwa kerusakan ujung-ujung saraf nosiseptif perifer di jaringan lunak, pleksus saraf, dan saraf itu sendiri juga dapat menyebabkan nyeri sentral nosiseptif melalui proses sensitasi. Sindrom nyeri thalamus adalah salah satu nyeri neuropatik sentral. Nyeri sentral neuropatik juga dapat ditemukan pada pasien post-strok, multiple sklerosis, spinal cord injury, dan penyakit Parkinson. 5, 6, 7
Nyeri neuropatik perifer terjadi akibat kerusakan saraf perifer. Kerusakan yang berasal dari perifer menyebabkan tidak saja pelepasan muatan spontan serat saraf perifer yang terkena tetapi juga lepasnya muatan spontan sel-sel ganglion akar dorsal saraf yang rusak. Contoh-contoh sindrom yang mungkin dijumpai adalah neuralgia pascaherpes, neuropati diabetes, neuralgia trigeminus, kausalgi, phantom-limb pain, kompresi akibat tumor, dan post operasi. 5, 7
Penyebab Tersering Nyeri Neuropatik
Nyeri Neuropatik Sentral
Nyeri Neuropatik Perifer
        Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis
        Mielopati HIV
        Multiple sclerosis
        Penyakit Parkinson
        Mielopati post iskemik
        Mielopati post radiasi
        Nyeri post stroke
        Nyeri post trauma korda spinalis
        Siringomielia

        Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut dan kronik
        Polineuropati alkoholik
        Polineuropati oleh karena kemoterapi
        Sindrom nyeri regional kompleks (complex regional pain syndrome)
        Neuropati jebakan (misalnya, carpal tunnel syndrome)
        Neuropati sensoris oleh karena HIV
        Neuralgia iatrogenik (misalnya, nyeri post mastektomi atau nyeri post thorakotomi)
        Neuropati sensoris idiopatik
        Kompresi atau infiltrasi saraf oleh tumor
        Neuropati oleh karena defisiensi nutrisional
        Neuropati diabetik
        Phantom limb pain
        Neuralgia post herpetic
        Pleksopati post radiasi
        Radikulopati (servikal, thorakal, atau lumbosakral)
        Neuropatik oleh karena paparan toksik
        Neuralgia trigeminus (Tic Doulorex)
        Neuralgia post trauma

(Tabel 1: Dikutip dari kepustakaan 8)

Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksi, yang paling sering adalah HIV. Cytomegalovirus, yang sering ada pada penderita HIV, juga dapat menyebabkan low back pain, radicular pain, dan mielopati. Nyeri neuropatik adalah hal yang paling sering dan penting dalam morbiditas pasien kanker. Nyeri pada pasien kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi. 8

IV. PATOMEKANISME
Impuls nyeri yang berasal dari nosiseptor (reseptor nyeri) disalurkan melalui salah satu dari dua jenis serat aferen. Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30 meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal (kimia) diangkut oleh serat C yang kecil dan tidak bermielin dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12 meter/detik (jalur nyeri lambat). Secara teori, nyeri neuropati terutama (jika tidak disertai penyakit lain) disebabkan oleh gangguan fungsi dari akson yang tidak bermielin (serat C) dan akson yang bermielin tipis (serat A-delta). 9, 10
Ketika terdapat kerusakan pada jalur saraf yang mengirimkan informasi nyeri, sensasi nyeri yang dirasakan akan berkurang. Hal ini menunjukkan terjadi peningkatan dari ambang batas nyeri dan penurunan intensitas rasa pada stimulus noksius (stimulus yang merusak jaringan). Akan tetapi, pada beberapa kasus kerusakan jalur sensori, terjadi hal yang berbeda. Pada pasien nyeri neuropati, akibat kerusakan sensibilitas pada stimulus noksius, juga terdapat spontaneous pain (nyeri spontan). Nyeri yang mungkin dirasakan oleh pasien, timbul pada area yang anastesi. Nyeri ini sering kali dirasakan berat dan sulit untuk diobati.11
Penjelasan yang sederhana untuk nyeri pada cedera saraf yaitu : cedera menyebabkan deafferentation (penghalangan serabut saraf sensori) pada transmisi nyeri di saraf spinalis dan penghalangan ini menyebabkan peningkatan aktifitas saraf tersebut. Meskipun berlawanan, konsep ini bukan tanpa dasar ilmiah. Faktanya, aktifitas yang berlebihan dari SSP dari penghilangan saraf telah diuji cobakan. Hal ini dengan sangat jelas terlihat pada pasien dengan cedera pleksus brachialis. Nyeri berat yang menetap sering ditemukan, terutama pada robekan total pleksus brakhialis (brachial plexus avulsion).11















Gambar 1
Cedera menyebabkan deafferentation (penghalangan serabut saraf sensori) pada transmisi nyeri di saraf spinalis (Dikutip dari Kepustakaan 11)

Nyeri yang dirasakan pada robekan pleksus brakhialis sering digambarkan seperti terbakar, dan disertai sensasi tertusuk “peniti dan jarum” atau “sengatan listrik”. Beberapa sensasi abnormal, disebut paresthesiae atau jika rasa sangat tidak enak, dysesthesiae biasanya dengan cedera jalur sensori terdapat pada salah satu dari sistem saraf tepi atau SSP. 11
Pada binatang percobaan, kornu posterior yang merupakan tempat penjalaran nyeri pada segmen yang telah hilang (deafferentation) menjadi hiperaktif. Bukti yang sesuai dengan konsep bahwa aktifitas yang berlebih kornu posterior berperan di penjalaran nyeri akibat deafferentation dihasilkan dari prosedur bedah untuk meringankan nyeri akibat robekan pleksus brakhialis. Nashold dan Osthdahl melaporkan bahwa apabila aktifitas yang spontan dari kornu posterior yang menyebabkan nyeri pada robekan pleksus brakhialis, maka pengangkatan dari saraf ini seharusnya menghilangkan rasa nyeri tersebut. Operasi ini dikembangkan dan diberi nama dorsal root entry zone (DREZ) dan dilaporkan bahwa operasi ini efektif.11
Untuk nyeri spontan, pasien dengn cedera saraf melaporkan variasi gangguan sensori lain, yaitu terdapat hyperalgesia (respon yang berlebih pada stimulus noksius) dan allodynia (rasa nyeri yang dihasilkan oleh stimulus yang non-noksius). Ketika intensitas yang sama pada stimulus noksius dan berulang kali pada area kulit yang dipersarafi oleh saraf yang rusak, intensitas dari nyeri meningkat dengan stimulus yang beruturut-turut (summation) dan nyeri akan menetap setelah stimulus dihentikan (after-reaction). Summation dan after-reaction didapatkan pada beberapa cedera yang luas di kulit dengan persarafan normal, tetapi berlebihan pada pasien dengan nyeri akibat cedera saraf. 11
Serat aferen bermielin yang primer, termasuk nosiseptor A-delta dan A-alfa mekanoreseptor, menghambat penjalaran nyeri saraf kornu posterior spinalis yang diaktivasi oleh nosiseptor yang tidak bermielin. Jadi ketika serat bermielin mengalami kerusakan, aktivitas di serat tidak bermielin menghasilkan pelepasan yang lebih besar pada sel kornu posterior. Agaknya, peningkatan pelepasan pada sel kornu posterior akan dirasakan sebagai nyeri hebat.11









Gambar 2
Penjalaran nyeri pada sel T (Dikutip dari kepustakaan 11)

Berdasarkan teori ini, interaksi antara masukan serat bermielin dan tidak bermielin ke korda spinalis terjadi pada dua tempat : penghambatan interneuron di substansia gelatinosa (lamina II) dan penjalaran nyeri saraf kornu posterior. Kedua serat aferen primer bermielin dan tidak bermielin dimaksudkan memberikan aksi rangsangan pada penjalaran nyeri (sel T). Sel substansia gelatinosa dimaksudkan untuk menghambat penjalaran dari kedua kelas aferen primer, jadi presinaps menghambat semua masukan ke sel penjalaran nyeri. Aferen yang bermielin memberikan rangsangan ke saraf inhibisi substansia gelatinosa, dengan cara demikian, menurunkan masukan ke sel T dan sebagai akibatnya menghambat rasa nyeri. Hal ini didukung oleh pengamatan klinik yang menyatakan beberapa stimulasi pada serat myelin yang berdiameter besar dapat menghasilkan analgesik. Secara berbeda, aktifitas pada nosiseptor yang tidak bermielin menghambat inhibisi dari sel substansia gelatinosa, menyebabkan peninggian penjalaran dari aferen primer ke sel T dan akibatnya meningkatkan intensitas rasa nyeri. Dengan begitu, aferen yang tidak bermielin memiliki dua efek rangsangan yaitu penjalaran nyeri pada kornu posterior (rangsangan secara langsung) dan hambatan pada inhibitory sel substansia gelatinosa (rangsangan secara tidak langsung).11
Penelitian pada percobaan cedera saraf perifer telah mengindikasikan bagaimana kerusakan aferen primer yang tidak bermielin dapat menyebabkan rasa nyeri. Ketika akson saraf perifer mengalami kerusakan maka akson yang rusak ini akan menumbuhkan tunas-tunas baru (serat) yang tumbuh di sekitar struktur saraf tepi yang tadinya dipersarafi. Apabila tempat masuk saraf pada jaringan yang menyambung tadi masih intak atau dekat pada bagian saraf distal, akson akan masuk dan melanjutkan pertumbuhan tunasnya ke jaringan tersebut. Jika tempat masuk tersebut rusak, maka pertumbuhan tunas akson akhirnya tidak terkendali dan seperti bola kusut yang disebut neuroma. Secara histologi tampak tunas dari akson yang memasuki neuroma yang berbeda dengan akson yang normal pada saraf perifer. Kebanyakan memiliki diameter sangat kecil (<0,5 mikrometer) dan berasal dari akson yang tidak bermielin, sekitar 80 persen dari akson aferen primer yang tidak bermielin dan sisanya adalah eferen postganglion simpatis.11

















Gambar 3
  1. Pembentukan neuroma. C. Impuls ektopik dihasilkan dari bagian akson yang tidak bermielin (Dikutip dari kepustakaan 11)
Sifat fisiologi dari regenerasi aferen primer ini juga berbeda dari aferen yang normal di beberapa segi. Pertama, area dari pertumbuhan tunas menjadi lebih sensitif terhadap stimulasi mekanik langsung. Ini mungkin juga dirasakan sebagai shooting pain yang biasanya timbul akibat pergerakan yang menekan saraf. Kedua, yaitu spontaneous activity (aktifitas yang spontan). Pelepasan yang spontan dan peningkatan sensitifitas terhadap mekanik.
Kerusakan aferen didapatkan paling sedikit pada dua tempat yang berbeda: regenerasi tunas yang dekat dengan lokasi cedera, dan dekat dengan cell body pada dorsal root ganglion (DRG). Sensitifitas mekanik pada bagian yang dekat dengan DRG mungkin memperbesar penjalaran nyeri yang dihasilkan pada dermatom ketika bagian saraf (nerve roots) tertekan oleh penonjolan diskus intervertebralis (nyeri radikuler pada sciatica).11 
Pada tempat pertumbuhan tunas dan daerah DRG, impuls ektopik dapat juga dihasilkan dari bagian yang rusak (tidak bermielin) pada akson bermielin. Jika akson yang tidak bermielin adalah nosiseptor, maka rangsangan hebat mungkin menghasilkan nyeri tusukan yang pendek. Seperti mekanisme yang temukan pada syndrome of tic douloureux. Yang memeliki karateristik nyeri pendek hebat yang berulang-ulang. Pasien dengan multiple sclerosis,  penyakit ini terdapat akson rusak yang tidak bermielin sampai SSP.11


V. DIAGNOSIS
a.       Kriteria diagnostik
         Penatalaksanaan yang sistematik bergantung kepada diagnosis yang tepat. Diagnosis dari nyeri neuropatik mengutamakan anamnesis riwayat penyakit yang tepat dan pemeriksaan fisis yang sesuai alat diagnostik seperti DN4 atau LANSS scoring mungkin berguna, karakteristik dari nyeri neuropatik dapat dimasukkan dalam beberapa kriteria yakni:
1. Spontan (stimulus yang tidak berrgantung faktor dari luar)
a.       Sensasi terbakar
b.      Intermiten
c.       Nyeri seperti disengat listrik
d.      Hipostesia atau anastesia (Kurang atau tidak dapat merasakan terhadap rangsang   normal
e.       Disestesia (Abnormal dan sensasi tidak menyenangkan)
f.       Parastesia (Abnormal dan bukan sensasi yang tidak menyenangkan)
2. Nyeri yang dipicu oleh rangsang dari luar
a.       Hiperalgesia (Respon yang meningkat untuk rangsang nyeri yang normal)
b.      Allodinia (Nyeri terhadap rangsang yang pada orang normal tidak menimbulkan nyeri)
c.       Dinamis yang dipicu oleh sentuhan
d.      Statis yang dipicu oleh tekanan
e.       Allodinia dingin (nyeri yang dipicu oleh rangsang yang dingin)12,13
          Neuropati, hal yang mendasar pada nyeri neuropatik perifer, dapat bersifat fokal, multifokal atau distribusi yang difuse, yang bersifat fokal dapat berasal dari saraf, akar saraf atau kadang-kadang dari plexus. Adakalanya, nyeri neuropatik sentral (medula spinalis maupun otak) juga dapat menyebabkan nyeri yang bersifat fokal. Di negara berkembang, kebanyakan kasus yang dijumpai adalah demyelisasi. Neuralgia atau yang berasal dari radiks saraf cenderung untuk mengikuti distribusi dari dermatom dan memiliki ciri tertentu dari distribusinya, distribusi nyeri bagaimanapun juga, tidak selalu merupakan indikator dalam menunjukkan asal dari nyeri tersebut. Distribusi dari parestesia dapat menjadi indikator yang efektif dalam menunjukkan asal dari suatu lesi nyeri neuropatik13

VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Diabetic Peripheral Neuropathy (DPN) diklasifikasikan sebagai akut atau kronik, DPN akut merupakan kondisi yang jarang dan dapat mempengaruhi tungkai bagian bawah dan penyakit ini menyusahkan dan adakalanya menyebabkan ketidakmampuan pada penderita. Kondisi akut ini terjadi oleh karena kontrol glukosa darah yang kurang baik atau perbaikan kontrol  yang cepat. DPN kronik didefinisikan sebagai gejala yang telah tejadi minimal 6 bulan.8
DPN telah digunakan untuk menggambarkan besarnya penyebaran dan sindrom neuropatik fokal yang menyebabkan kerusakan dari serat saraf autonom dan somatik perifer. Sindrom ini temasuk bagian distal, polineuropatik sensorimotorik yang simetris, neuropatik autonom, neuropatik motorik tungkai bagian proksimal yang simetris (amyotrophy), neuropatik kranial, radikulopatik, neuropatik entrapment, dan neuropatik motorik tungkai yang asimetris. Gejala pada pasien dengan polineuropatik sensorimotorik simetris mungkin digambarkan sebagai salah satu yang negatif ( kehilangan rasa) atau positif (rasa nyeri terbakar atau kelemahan otot). Kehilangan serat kecil yang tak bermielin pada pasien ini mungkin mempengaruhi untuk terjadinya cedera atau ulkus pada kaki. Pasien dengan DPN mungkin juga mengalami carpal tunnel syndrome atau meralgia paresthetica dan atau rasa nyeri yang tersebar pada saraf lateral femoral cutaneus. Gejala dari DPN mungkin akan memburuk pada malam hari, dan akan menggangu tidur pasien yang menyebabkan rasa lelah, mudah marah, dan disfungsi otot wajah.8
Diagnosis klinik pada DPN, terutama sekali pada pasien dengan polineuropatik sensorimotorik mungkin akan sulit, karena gejala yang ada sangat bervariasi, mulai dari nyeri yang tidak ada dengan penyakit yang mungkin digambarkan hanya oleh ulkus kaki yang tidak berasa sampai nyeri yang sangat berat. Tanda dan gejala sensori dari DPN sering kali muncul daripada gejala motorik. Akan tetapi belakangan terakhir mungkin terdapat penurunan refleks pergelangan kaki (Achilles) dan atau sedikit kelemahan otot bagian distal.8
2. Post Herpetic Neuralgia merupakan nyeri yang menetap untuk jangka waktu yang lama setelah muncul ruam pada penyakit herpes zoster. Meskipun definisi yang ada bervariasi, American Academy of Neurology memberikan definisi PHN adalah rasa nyeri yang menetap lebih dari 3 bulan setelah penyembuhan ruam pada penyakit herpes zoster. Etiologi dari PHN belum diketahui secara pasti, akan tetapi, pada pasien dengan PHN telah mengalami kerusakan dari saraf sensori, dorsal root ganglia (DRG), dan kornu posterior spinalis. Diperkirakan telah terjadi penyebaran partikel-partikel dari virus di tempat-tempat ini setelah tereaktivasi dan ini disertai oleh inflamasi, repon imun, perdarahan, dan kerusakan pada saraf sensori perifer dan prosesnya. Diketahui juga bahwa infeksi VZV ini dapat menyerang korda spinalis dan SSP disertai pembuluh darah menyebabkan gejala neurologik yang meluas.8
Gejala akut herpes zoster secara khas timbul dengan gejala prodromal selama 3-4 hari dan mungkin terdapat hyperesthesia, paresthesias, dan atau burning dysesthesias dan gatal sepanjang dermatom yang terinfeksi. Rasa nyeri merupakan alasan tersering yang dirasakan pasien hingga mencari pengobatan. Rasa nyeri ini seringkali digambarkan seperti rasa terbakar atau rasa tersengat dan umumnya berat. Dermatom yang seringkali terkena adalah bagian toraks, tetapi dapat juga terjadi pada dermatom lain. Nervus trigeminus bagian ophtalmicus adalah saraf kranialis yang sering terkena pada pasien infeksi ini. Pada kebanyakan pasien, gejala akut ini akan membaik sendiri setelah ruam yang timbul mengalami penyembuhan. Tetapi sebagian kecil pasien (terutama pada usia lanjut), berkembang menjadi gejala-gejala PHN. 8
            Pasien dengan PHN mungkin datang dengan gejala yang mirip nyeri neuropatik. Gejala ini dirasakan sebagai nyeri yang terus menerus yang muncul dengan adanya stimulus dari luar, dimana pasien mungkin merasakannya sering kali pada malam hari atau ketika perhatian pasien tidak terfokus pada suatu aktivitas. Pasien dengan PHN juga merasakan nyeri pada sentuhan yang ringan, walaupun hanya dengan pakaian (allodynia). Beberapa pasien dengan PHN mungkin juga mengeluhkan nyeri lancinating (nyeri hebat karena sentakan yang cepat). Gejala motorik dan autonom jarang ditemukan PHN, tetapi ada kalanya pada pasien dapat muncul nyeri tulang atau nyeri pleura atau neurogenic bladder or rectum setelah infeksi herpes zoster. 8

VIII. PENATALAKSANAAN
Banyak jenis obat obat yang telah digunakan dalam mengobati nyeri neuropatik, termasuk diantaranya antiepilepsi spektrum luas (AEDs), misalnya karbamazepin, fenitoin, okskarbazepin, gabapentin, pregabalin, lamotrigin, penobarbital, fenitoin, topiramate, dan valproic bekerja dengan mengurangi loncatan listrik pada neuron melalui blokade dari voltage dependent sodium dan kalsium channel. Obat lainnya (mis, penobarbital, tiagabine, topiramate, vigabatrine, valproat) bekerja dengan meningkatkan inhibisi neurotransmitter atau secara langsung turut campur dalam transmisi eksitatorik.14
Duloxetine
          Duloxetine diindikasikan untuk penanganan nyeri neuropatik yang berhubungan dengan dpn, walaupun mekanisme kerjanya dalam mengurangi nyeri belum sepenuhnya dipahami. Hal ini mungkin berhubungan dengan kemampuannya untuk meningkatkan aktivitas norepinephrin dan 5-HT pada sistem saraf pusat, duloxetine umumnya dapat ditoleransi dengan baik, dosis yang dianjurkan yaitu duloxetine diberikan sekali sehari dengan dosis 60 mg, walaupun pada dosis 120 mg/hari menunjukkan keamanan dan keefektifannya, tapi tidak ada bukti yang nyata bahwa dosis yang lebih dari 60 mg/hari memiliki keuntungan yang signifikan, dan pada dosis yang lebih tinggi  kurang dapat ditoleransi dengan baik
Gabapentin
              Gabapentine diindikasikan untuk penanganan PHN pada orang dewasa, molekulnya secara struktural berhubungan dengan neurotransmitter gamma-amino butyric acid, namun gabapentin tidak berinteraksi secara signifikan dengan neurotransmitter yang lainnya, walaupun mekanisme kerja gabapentin dalam mengurangi nyeri pada PHN belum dipahami dengan baik, namun salah satu sumber menyebutkan bahwa gabapentin mengikat reseptor α2δ subunit dari voltage-activated calsium channels, pengikatan ini menyebabkan pengurangan influks ca2+ ke dalam ujung saraf dan mengurangi pelepasan neurotransmitter, termasuk glutamat dan norepinephrin.14
          Pada orang dewasa yang menderita PHN, terapi gabapentin dimulai dengan dosis tunggal 300 mg pada hari pertama, 600 mg pada hari kedua (dibagi dalam dua dosis), dan 900 mg pada hari yang ketiga(dibagi dalam 3 dosis). Dosis ini dapat dititrasi sesuai kebutuhan untuk mengurangi nyeri sampai dosis maksimum 1800 hingga 3600 mg(dibagi dalam 3 dosis). Pada penderita gangguan fungsi ginjal dan usia lanjut dosisnya dikurangi.14
Pregabalin
         Pregabalin diindikasikan pada penanganan nyeri neuropatik untuk DPN dan juga PHN. Mekanisme kerja dari pregabalin sejauh ini belum dimengerti, namun diyakini sama dengan gabapentin. Pregabalin mengikat reseptor α2δ subunits dari voltage activated calsium channels, memblok ca2+ masuk pada ujung saraf dan mengurangi pelepasan neurotransmitter. Pada penderita DPN yang nyeri, dosis maksimum yang direkomendasikan dari pregabalin adalah 100 mg tiga kali sehari (300mg/hari). Pada pasien dengan creatinin clearance ≥ 60 ml/min, dosis seharusnya mulai pada 50 mg tiga kali sehari (150mg/hari) dan dapat ditingkatkan hingga 300mg/hari dalam 1 minggu berdasarkan keampuhan dan daya toleransi dari penderita. Dosis pregabalin sebaiknya diatur pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Pada penderita PHN, dosis yang direkomendasikan dari pregabalin adalah 75 hingga 150 mg 2 kali sehari atau 50 hingga 100 mg 3 kali sehari (150-300 mg/hari). Pada pasien dengan creatinin clearance ≥ 60 ml/min, dosis mulai pada 75 mg 2 kali sehari, atau 50 mg 3 kali sehari (150 mg/hari) dan dapat ditingkatkan hingga 300 mg/hari dalam 1 minggu  berdasarkan keampuhan dan daya toleransi penderita, jika nyerinya tidak berkurang pada dosis 300 mg/hari, pregabalin dapat ditingkatkan hingga 600 mg/hari.14
       

IX. SIMPULAN                                          
Nyeri neuropatik merupakan nyeri yang dipicu atau disebabkan oleh lesi primer atau disfungsi dari sistem saraf. Nyeri neuropatik pada dasarnya dapat dibagi menjadi dua yaitu berdasarkan asalnya yaitu perifer dan sentral, juga berdasarkan waktunya, yakni nyeri neuropatik akut dan kronik.
Nyeri neuropatik dapat terjadi akibat lesi di susunan saraf pusat (nyeri sentral) atau kerusakan saraf perifer (nyeri perifer). Nyeri neuropatik berasal dari saraf perifer di sepanjang perjalanannya atau dari SSP karena gangguan fungsi, tanpa melibatkan eksitasi reseptor nyeri spesifik (nosiseptor). Gangguan ini dapat disebabkan oleh kompresi, transeksi, infiltrasi, iskemik, dan gangguan metabolik pada badan sel neuron. Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksi, yang paling sering adalah HIV. Nyeri pada pasien kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi.
Penatalaksanaan yang sistematik bergantung kepada diagnosis yang tepat. Diagnosis dari nyeri neuropatik mengutamakan anamnesis riwayat penyakit yang tepat dan pemeriksaan fisis yang sesuai alat diagnostik seperti DN4 atau LANSS scoring mungkin berguna. Banyak jenis obat obat yang telah digunakan dalam mengobati neuropatik pain, termasuk diantaranya antiepilepsi spektrum luas (AEDs), opioid dan antidepresant trisiklik. Pregabalin juga dianjurkan pada nyeri neuropati sentral.










DAFTAR PUSTAKA

1.      Lovel and Hassan. Clinicians Guide to Pain. New York: Oxford University; 1996.
2.      Dwordkin RH. An Overview of Neuropathic Pain:Syndrom, Symptom, Sign and Several Mechanism. The Clinical Jornal of Pain 2002; 18: p343-349.
3.      Gilron I, Watson CPN, Cahill CM, Moulin DE. Neuropathic Pain: A Practical Guide For The Clinician. CMAJ August 2006; 175: p.1-13.
4.      Torrance N, Smith BH, Bannet MI, Lee AJ. The Epedimiology of Chronic Pain of Predominantly Neuropathic Origin. J Pain April 2006; 7(4): 281-9.
5.      Mary SH, Lorraine MW. Nyeri. In: Sylvia AP, Lorraine MW, editors. Patofisiologi Volume 2. 6th edition. Jakarta: EGC; 2003. p.1063-1101.
6.      Galuzzi KE. Management of Neuropathic Pain. JAOA September 2005; 105: 12-19.
7.      Dupere D. Neuropathic Pain: An Option Overview. The Canadian Journal of CME February 2006; 79: 90-92.
8.      Nicholson B. Differential Diagnosis: Nociceptive and Neuropathic Pain. The American Journal of Managed Care June 2006; 12: S256-S262.
9.      Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd edition. Jakarta: EGC; 2001. p156-159
10.  Ilsee, WK. Neuropathic: Mechanisms, Diagnosis, and Treatment. The Canadian Journal of CME February 2002; 99-105
11.  Fields HL. Pain. USA: McGraw-Hill; 1987.p133-145.
12. Chen H, et al. Contemporary Management of Neuropathic Pain. Mayo Clinic Proc Desember 2004; 79(12): 1533-1545.
13. Vranken J.H et al. Pregabalin in Patients With Central Neuropathic Pain. J Pain Juni 2007; 7(4): 281-9
14. Gidal B, Billington R. New and Emerging Treatment Option for Neuropatic Pain. The American Journal of Managed Care Juni 2006; 12(9): S269-S278.

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Pengikut