Sabtu, 28 Januari 2012

Refarat Abses Hati Amoebik

ABSES HATI AMOEBIK
I.       PENDAHULUAN
Abses hati masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara di Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan.1,2
Abses hati dibedakan atas abses hati amuba dan abses hati piogenik. Abses hati amuba biasa disebabkan oleh Entamoeba hystolitica sedangkan abses hati piogenik disebabkan oleh bakteri dan pada anak dan dewasa muda biasa disebabkan oleh  komplikasi appendisitis, dan pada orang tua sebagai komplikasi penyakit saluran empedu.  Di negara yang sedang berkembang, abses hati amuba lebih sering didapatkan secara endemis dibandingkan dengan abses hati piogenik. Abses hati piogenik merupakan 70% dari semua abses hati. Abses hati piogenik merupakan kondisi serius dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara dini. Bila terapi dilakukan secara dini dan tepat, angka kematian cenderung mengecil.1,3,4,5

 II.    ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata beratnya sekitar 1.500 gr atau 2,5% berat badan pada orang dewasa normal. Hati merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh sruktur sekitarnya. Permukaan superiornya cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati adalah cekung dan merupakan atap ginjal kanan, lambung, pankreas dan usus. Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum visceralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan capsula Glisson yang meliputi seluruh permukaan organ. Kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di permukaan inferior melanjutkan diri ke dalam massa hati membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika dan saluran  empedu.6
Gbr 1. Gambaran makroskopik dan mikroskopik hati7

Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagai lobulus, yaitu susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral, seperti kue angel food bersudut enam dengan lubang mewakili vena sentral. Di tepi luar setiap potongan lobulus terdapat tiga pembuluh: cabang arteri hepatika, cabang vena porta, dan duktus biliaris. Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta tersebut mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar yang disebut sinusoid. Sinusoid ini terdapat di antara barisan sel-sel hati ke vena sentral seperti jari-jari pada ban sepeda. Sel-sel kuffer melapisi bagian dalam sinusoid dan menghancurkan sel darah merah yang usang serta bakteri yang lewat bersama darah. Hepatosit tersusun diantara sinusoid-sinusoid dalam lempeng yang tebalnya dua lapis sel, sehingga setiap tepi lateral berhadapan dengan darah sinusoid. Vena sentral dari semua lobulus hati menyatu untuk membentuk vena hepatika, yang menyalurkan darah keluar dari hati. Terdapat sebuah saluran tipis penyalur empedu, kanalikulus biliaris, yang berjalan diantara sel-sel di dalam setiap lempeng hati. Setiap hepatosit berkontak dengan sinusoid hati di satu sisi dan dengan kanalikulus biliaris di sisi lain.8,9
Kanalikulus mengalir ke dalam duktus biliaris intralobulus dan duktus-duktus ini bergabung melalui duktus biliaris antarlobulus membentuk duktus hepatikus kiri dan kanan. Duktus-duktus ini bersatu di luar hati membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus sistikus mengalir ke luar dari kantung empedu. Duktus hepatikus bersatu dengan duktus sistikus untuk membentuk duktus koledokus (duktus biliaris komunis). Duktus koledokus masuk ke dalam duodenum di papila duodenum, orifisiumnya dikelilingi oleh sfingter oddi, dan duktus ini biasanya bersatu dengan duktus pankreatikus mayor tepat sebelum masuk ke dalam duodenum.8,7
Gbr 2. Gambaran vaskularisasi hati dan saluran empedu7

Hati adalah organ metabolit terbesar dan terpenting di tubuh. Organ ini penting bagi sistem pencernaan untuk sekresi garam empedu dan juga melakukan berbagai fungsi lain, mencakup hal-hal berikut:8
1.      Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak dan protein) setelah penyerapan mereka di saluran pencernaan.
2.      Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.
3.      Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.
4.      Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin.
5.      Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati bersama ginjal.
6.      Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen.
7.      Ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang.

III. ABSES HATI AMUBA
A.    Epidemiologi
Abses hati amuba merupakan penyakit yang banyak didapatkan di daerah tropis dan negara berkembang, dan juga masalah yang sama didapatkan di daerah telah berkembang karena imigrasi dan wisatawan.10 Meksiko, India, Afrika dan sebagian dari Amerika Tengah dan Amerika Selatan merupakan daerah endemis dari E. Hystolitica. Tahun 1995, WHO mengestimasi bahwa 40-50 juta orang  menderita kolitis amuba atau abses hati amuba di seluruh dunia, dengan angka kematian 40.000 hingga 10.000 pertahun.10,11 Hampir 10% penduduk dunia terutama di Negara berkembang terinfeksi E. histolytica, tetapi hanya sepersepuluh yang memperlihatkan gejala.1 Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemis, wisatawan ke daerah endemis atau para homoseksual.1,11
Penelitian epidemiologi menunjukkan perbandingan pria dan wanita berkisar 10:1. Penularan pada umumnya melalui jalur oral-anal-fekal. Usia yang dikenai berkisar antara 20-40 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak, dengan riwayat perjalanan ke daerah endemis.1,10  Untuk alasan yang tidak jelas, wanita yang sedang haid insidennya lebih rendah dan munculnya kehamilan menghilangkan resistensi ini. Pecandu alkohol sering dilaporkan lebih mudah terkena infeksi amuba. Penurunan daya tahan tubuh juga ikut berperan. Pasien dengan abses hati amuba tanpa riwayat perjalanan ke daerah endemis sering dihubungkan dengan penurunan daya tahan tubuh seperti AIDS, malnutrisi, infeksi kronik dan penggunaan kortikosteroid yang lama.10,11,13
B.     Etiopatogenesis         
Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoeba histolytica yang patogen pada manusia. Sebagai host definitif, individu–individu yang asimtomatis mengeluarkan tropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran yang terkontaminasi. Kista adalah bentuk infektif pada amubiasis, hidup di tanah, kotoran manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kista tertelan, dinding kista dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar, terutama di caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak invasif. Individu yang terinfeksi kemungkinan asimtomatis atau berkembang menjadi desentri amuba. Strain Entamoeba histolytica tertentu dapat menginvasi dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.14 Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan ketagihan alkohol.3


Gbr 3. Entamoeba hystolitica12
Gbr 4. Penularan E. hystolitica12
Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum. Infeksi amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. Distribusi yang luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran lokal atau melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis di mana terjadi trombosis, sitolisis dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut bergabung terbentuklah abses amuba.14

            Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses menyerupai "anchovy paste" dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Dinding dalam abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan trofozoit yang ada. Biopsi dari lapisan ini sering memperkuat diagnosis dari investasi amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, lekosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.3,14
Gbr 5. Gambaran Abses Hati Amuba15
Dibandingkan dengan abses hati piogenik, abses hati amuba sering terletak pada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70% sampai 90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari kubah. Lebih dari 85% kasus abses amuba hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses bervariasi, dari diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutan karena nekrosis aktif dari jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairan kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar), debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus ruang subdiafragma masuk ke paru-paru dan kadang-kadang dari paru ini menyebabkan emboli ke jaringan otak.3,11,14

C.    Gambaran Klinis
Manifestasi akut lebih sering pada abses hati amuba daripada piogenik. Jarang sekali penderita dengan ruptur abses hepar menyebabkan syok. Banyak pasien dewasa yang memiliki gejala yang sama, namun lebih berat pada abses hati piogenik. Pasien dengan abses hati amuba sering memiliki riwayat penyakit diare (20-50%).14 Gejala klinis yang klasik pada abses hati amuba dapat berupa demam yang tidak lebih dari 38,5 °C, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan. Jarang sekali disertai ikterus, prekoma, atau koma. Bila lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Kadang-kadang gejalanya tidak khas dan timbul pelan-pelan. Penderita tidak kelihatan sakit berat seperti pada abses karena bakteri. 1,2,3,4,10,11,14
No
Gejala
Presentase (%)
1
Nyeri perut
84-93
2
Demam
80-93
3
Menggigil
41-73
4
Nausea
45-85
5
Berat badan menurun
29-45
6
Diare
17-60
7
Batuk
2-41
No
Tanda
Presentase (%)
1
 Nyeri tekan perut kanan atas
67-80
2
Hepatomegali 
18-53
3
Tanda peritoneal
18-20
4
Ikterus
4-12
Tabel 1. Gejala dan tanda Abses Hati Amuba yang diteliti
antara tahun 1986-1999 pada 241 pasien10

D.    Kelainan Laboratorium Dan Pemeriksaan Penunjang
1.      Laboratorium
Banyak penderita abses hati amuba hanya mengalami sedikit perubahan parameter laboratorium. Penulis lain menyebutkan pada penderita dengan abses hati amuba akut tidak didapatkan anemia, tetapi didapatkan derajat leukositosis yang cukup bermakna, sedangkan pada penderita dengan penyakit kronis mengalami anemia dengan leukositosis yang tidak jelas.14 Pada pemeriksaan hematologi pada abses hati amuba didapatkan hemoglobin antara 10,4-11,3%, sedangkan leukosit berkisar umumnya antara 10.000-12.000/ml3.1,3 Pada abses hati piogenik, leukositosis didapatkan pada 70% penderita, sementara anemia didapatkan pada kira-kira 50% kejadian. Abnormalitas test faal hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada abses hati amuba dibanding abses hati piogenik. Hiperbilirubinemia didapatkan hanya pada 10% penderita abses hati amuba. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,67-3,05 gr%, globulin 3,62-3,75 gr%, total bilirubin 0,9-2,44 gr%, alkali fosfatase 270,4-382 u/L sedangkan SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63 u/L.1,14 Karena pada abses amuba terjadi destruksi aktif parenkim hepar, dapat terjadi peningkatan PPT (Plasma Prothrombin Time). Pemeriksaan feses penderita, meskipun dengan sampel yang didapatkan dengan proktoskop bukan merupakan cara yang dapat dipercaya untuk mendiagnosis investasi amuba. Kista dan tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15% sampai 50% (penulis lain menyebutkan 15,4%) penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran dan proktoskopi. Diagnosis sering ditegakkan dengan aspirasi dari kavitas abses, prosedur yang relatif tidak berbahaya. Tropozoit amuba ditemukan pada kurang dari sepertiga pasien.14

2.      Pemeriksaan Penunjang
a.       Foto dada
Kelainan foto dada pada abses hati amuba dapat berupa peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.1,3,10

Gbr  6. Gambaran Foto Dada Abses Hati Amuba12
b.      Foto polos abdomen
Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak, hanya mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level.1 
c.       Ultrasonografi
Untuk mendeteksi abses hati amuba, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Sensitivitasnya dalam diagnosis abses hati amuba 85-95 %. USG dapat mendeteksi kelainan sebesar 2 cm disamping sekaligus dapat melihat kelainan traktus bilier dan diafragma. Keterbatasan USG terutama kelainan pada daerah tertentu, pasien gemuk atau kurang kooperatif.1,3,10,13,14
Abses hati amuba stadium dini kelihatan seperti suatu massa dan jika terjadi pencairan bagian tengah, terlihat sebagai kista. Gambaran ultrasonografi pada abses hati amuba adalah:1
1)      Bentuk bulat atau oval
2)      Tidak ada gema dinding yang berarti
3)      Ekogenesitas lebih rendah dari parenkim hati normal
4)      Bersentuhan dengan kapsul hati
5)      Peninggian sonik distal

            Gbr  7. USG Abses Hati Amuba16

d.      Tomografi Computer
Sensitivitas Tomografi Computer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior. Tetapi tidak dapat melihat integritas diafragma, sehingga tidak dapat menentukan efusi pleura sebagai efusi reaktif atau ruptur dari diafragma.1,11,14,
Gbr 8. Gambaran CT Scan Abdomen Abses Hati Amuba dengan kontras IV dan oral. Gambaran ini tidak dapat dibedakan dengan abses hati piogenik.11
Gbr 9. Gambaran CT Scan Abdomen Abses Hati Amuba pada pasien yang sama dengan gambar 8 di atas tanpa kontras.11

e.       Pemeriksaan Serologi
Membedakan abses piogenik dengan abses amuba pada hepar seringkali tidak dapat dilakukan dengan mempergunakan kriteria klinis, pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan radiologis. Karena itu, pemeriksaan serologi diperlukan untuk memastikan adanya infeksi amuba.14 Respon antibodi bergantung pada lamanya sakit dan negatif pada minggu pertama. Titer antibodi dapat bertahan berbulan-bulan sampai tahunan pada pasien di daerah endemik. Jadi tidak begitu spesifik untuk daerah endemik, tetapi sangat spesifik untuk daerah bukan endemik.1  Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi IHA (Indirect Hemagglutination), GDP (Gel Diffusion Precipitin), ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay), counterimmunelectrophoresis, indirect immunofluorescence, dan complement fixation. IHA dan GDP merupakan prosedur yang paling sering digunakan. IHA dianggap positif jika pengenceran melampaui 1:128. Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila tes tersebut diulang, sensitivitasnya dapat mencapai 100%. IHA sangat spesifik untuk amubiasis invasif, tetapi hasil yang positif bisa didapatkan sampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP meskipun dapat mendeteksi 95% abses hepar karena amuba, juga mendeteksi colitis karena amuba yang noninvasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba hepar. Namun demikian, GDP dapat dikatakan tidak mahal, mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif sampai 6 bulan setelah sembuhnya abses. Karena itu, bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan lesi "space occupying" di hepar, GDP sangat membantu untuk memastikan apakah kelainan tersebut disebabkan amuba.1,3,11,13,14
ELISA, counterimmunelectrophoresis, dan indirect immunofluorescence juga sangat sensitif dan cepat prosedurnya untuk mendiagnosis amubiasis invasif. Namun pemeriksaan tersebut masih sulit didapatkan dibanding IHA dan GDP dan harganya lebih mahal. Prosedur "compement fixation" merupakan pemeriksaan serologi pertama yang dikembangkan untuk mendiagnosis amubiasis invasif, namun pelaksanaannya sukar dan sensitivitasnya kurang. Karena itu, pemeriksaan ini jarang digunakan.11,14

E.     Diagnosis
Diagnosis abses hati amuba di daerah endemis dapat dipertimbangkan jika
terdapat demam, nyeri perut kanan atas dan hepatomegali yang nyeri tekan. Di samping itu, bila didapatkan leukositosis, alkali fosfatase meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan ultrasonografi serta dapat dibantu dengan tes serologi.1,3

F.     Diagnosis Banding
Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain kolesistitis akut, hepatitis  virus akut, dan karsinoma hati primer tipe febril. Untuk memastikan diagnostik, perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, punksi, dan percobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis pereksklusionem.3,10,14

G.    Penatalaksanaan
Dengan ditemukannya metronidazol, sebagian besar kasus abses hati amuba hepar tidak lagi memerlukan tindakan bedah. Aspirasi perkutan atau tindakan bedah diperlukan bila diagnosisnya masih belum dapat dipastikan atau bila terjadi komplikasi.
1.      Antibiotik
Golongan imidasol meliputi metronidazol, tinidazol, dan niridazol dapat memberantas amuba pada usus maupun hepar. Metronidazol peroral, 750 mg, tiga kali sehari selama sepuluh hari, dapat menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar.1,10 Pemberian intravena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam 3 hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari. Metronidazol tidak mahal dan aman, namun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. Efek samping yang dapat terjadi ialah mual dan rasa logam. Neuropati perifer jarang terjadi.1,10,11,13,14,
Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengam metronidazol gagal.10,14 Karena obat ini hanya memberantas amuba yang invasif, diperlukan pemberian obat yang bekerja dalam usus secara bersamaan. Pemberian metronidazol dapat dilanjutkan. Setelah terapi abses hepar diberikan, direkomnedasikan pemberian agen luminal untuk mencegah kekambuhan. Agen Luminal yang efektif untuk amubiasis seperti iodokuinol, paronomysin dan diloxanide furoate.10 Emetin dan dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin memiliki "therapeutic range" yang sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan tanda vital secara teratur.11,10,14,
Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi "multidrug" untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Dehydroemetine 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hari) selama 10 hari. Klorokuin dapat diberikan per oral. Dosisnya 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500/hari selama 20 hari. Meskipun efek samping penggunaan klorokuin lebih sedikit dibanding emetin dan dehidroemetin, obat ini kurang poten serta sering terjadi relaps jika digunakan sebagai obat tunggal. Saat ini klorokuin digunakan bersamaan dengan emetin dosis rendah untuk strain amuba yang resisten terhadap metronidazol. Kombinasi klorokuin dan emetin dapat menyembuhkan 90% sampai 100% penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.1,11,14,

2.      Aspirasi Jarum
            Penderita yang mendapat pengobatan amubisid sistemik namun gejala klinisnya tidak menunjukkan perbaikan lebih dari 72 jam setelah dimulainya pengobatan, akan menunjukkan perbaikan dengan cara aspirasi rongga abses. Dalam hal ini, aspirasi berguna tidak hanya untuk mengurangi gejala-gejala penekanan, tetapi juga untuk menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya lebih dari 250 ml, abses yang terletak pada lobus kiri hepar, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma, dan untuk membedakan dengan abses hati piogenik Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Tidak ada indikasi untuk melakukan injeksi obat-obatan ke dalam kavitas abses. Sebaiknya aspirasi ini dilakukan dengan tuntunan USG. Bila abses menunjukkan adanya infeksi sekunder, drainase terbuka adalah pilihan terapinya.1,3,10,11,13,14

3.      Drainase Perkutan
Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum dan perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan diameter yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.14

4.      Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan terapi konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal. Sepanjang tindakan ini, kateter perkutan dimasukkan dengan tuntunan laparoskopi akan berhasil mengeluarkan abses dan mencegah tindakan laparotomi.3,13,14

H.    Komplikasi
Diperkirakan 10% pasien dengan abses amuba hati akan mengalami komplikasi. Dari penelitian yang baru-baru ini diadakan di China dengan 503 kasus abses amuba hati yang didokumentasikan sepanjang 21 tahun, didapatkan 22% mengalami komplikasi dengan perforasi. Perforasi tersering meliputi struktur pleura dan paru (72%), ruang subfrenik (14%), dan ruang peritoneum (10%). Pada penelitian lain (India Selatan) dengan 200 kasus abses amuba hati yang didapati antara tahun 1989 dan 1991, komplikasi yang didapat 4% termasuk pleural efusi (dua kasus), konsolidasi paru (4 kasus), efusi perikardial (1 kasus), dan ascites (2 kasus). Peneliti di negara Barat melaporkan insidens komplikasi sebanyak 23%. Disebutkan pula pada sebuah penelitian bahwa pasien-pasien dengan komplikasi didapatkan perubahan yang bermakna dari hemoglobin, hematokrit, prothrombin time, total protein, albumin, LDH, dan BUN. Juga titer antibodi terhadap E. histolytica meningkat pada kelompok ini.10,14
Seperti halnya abses piogenik, angka kematian meningkat pada pasien-pasien ini. Komplikasi tersering adalah ruptur abses ke dalam peritoneum atau ke dalam toraks. Abses dapat juga menyebabkan erosi organ di sekitarnya atau mendapat infeksi sekunder bakterial. Sangat jarang, hemobilia dan kegagalan hepar timbul sebagai akibat pertumbuhan yang erosif dari abses hati amuba.14
Sistem pleuropulmonum merupakan sistem tersering terkena bila abses amuba hepar ruptur. Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diafragma dan akan timbul efusi pleura, empyema, abses pulmonum, atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura, dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukkan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. Kebanyakan komplikasi pleuropulmonum berespons baik terhadap antibiotik dan drainase. Pasien-pasien dengan amuba empyema akan mengakibatkan sesak napas dan perselubungan hemitoraks. Ini akan memerlukan terapi multimedikamentosa, pemasangan toraks drain, dan sering torakotomi dengan dekortikasi. Torakotomi mungkin juga diperlukan pada pasien-pasien dengan fistula biliobronkial yang tidak membaik dengan pengobatan konservatif.14
Tiga puluh persen dari komplikasi abses amuba, termasuk kontaminasi peritoneal, berasal dari abses hepar kanan. Penanganan amubiasis ruptur intraperitoneal masih kontroversial. Beberapa penulis menganjurkan terapi antibiotik sistemik saja, yang lain menganjurkan drainase perkutan. Pasien-pasien dengan perdarahan yang mengancam nyawa atau yang gagal pada pengobatan konservatif memerlukan laparotomi, drainase abses, dan irigasi amubisidal. Terapi amubisidal sistemik adalah pengobatan awal dari fistula hepatokutan.14
Pada kurang dari 2% pasien, abses hepar kiri dapat mengalami ruptur ke dalam perikardium. Pada kebanyakan pasien, akan timbul gagal jantung kongestif. Penanganan dari amubiasis perikardial adalah nonoperatif, dengan angka kematian yang rendah dengan aspirasi jarum dan amubisidal sistemik dibanding prosedur drainase terbuka.14

I.       Prognosis
Tidak seperti abses hati piogenik, angka kematian pada abses amuba hepar tercatat dalam sejarah lebih rendah. Tahun 1935, Ochner melaporkan 9% pasien dengan abses amuba meninggal karena penyakitnya. Para peneliti mengevaluasi pengobatan dengan antibiotik saja, antibiotik dikombinasikan dengan aspirasi jarum, dan antibiotik dengan drainase terbuka, telah dilaporkan dengan angka kematian yang sama antara 2% sampai 3%.14
Beberapa faktor klinis telah dikaitkan dengan prognosis yang jelek pada pasien-pasien dengan abses amuba hepar. Peningkatan umur, manifestasi klinis yang lambat, encephalopathy, multipel abses, volume abses > 500 ml, dan komplikasi seperti ruptur intraperikardial atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian. Hiperbilirubinemia (>3,5 mg/dL) juga termasuk faktor resiko, dengan ruptur timbul lebih sering pada pasien-pasien dengan jaundice. Kadar hemoglobin 8 g/dL dan serum albumin <2 g/dL juga meningkatkan resiko ruptur. Meskipun demikian, kebanyakan pasien dengan abses amuba hepar, dengan atau tanpa komplikasi, memiliki respons yang baik terhadap pengobatan medis dan dapat sembuh.11,14

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Memuat...
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...