Minggu, 29 Januari 2012

Refarat Stroke Hemoragik


Stroke Hemoragik
A.    PENDAHULUAN
Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun dan kematian nomor dua dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan mendunia dan semakin penting terutama di negara-negara berkembang.  Secara global, pada saat tertentu sekitar 80 juta orang menderita stroke. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahunnya, dimana sekitar 4,4 juta meninggal dalam 12 bulan.(1)
Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai hasil dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid..

Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan cerebrospinal di otak, atau keduanya. Adanya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak yang tidak mendapat darah lagi, serta terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan penekanan. Proses ini memacu peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi shift dan herniasi jaringan otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak.(12)
Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan hal yang sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam pemahaman mengenai faktor resiko, pencegahan, pengobatan, dan rehabilitasi stroke.(1,2)

B.     ETIOLOGI
            Penyebab stroke antara lain aterosklerosis( trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan rupture aneurisma . Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lainnya yang menjadi faktor resiko seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah,  diabetes mellitus, atau penyakit vaskuler perifer.(3)
    Adapun penyebab perdarahan  pada stroke hemoragik(4) :                                                                                                                         
  1. Intrakranial :
    1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensiva)
    2. Pecahnya aneurisma
    3. Pecahnya  malformasio arterio-venosa
    4. Penyakit moya-moya
    5. Tumor otak (primer/metastasis)
    6. Infeksi (meningoensefalitis)
  2. Ekstrakranial :
    1. Leukemia
    2. Hemofilia
    3. Anemia
    4. Obat-obat antikoagulan
    5. Penyakit liver

C.    FAKTOR RESIKO
            Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:
a.       Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :
1.      Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu kelancaran aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik.
2.      Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.
3.      Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.(2,4,5,6)  
4.      Ras
Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.
b.   Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :
1.      Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak.  Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi.
2.      Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah. Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.
3.      Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak.
4.      Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera dikoreksi.
5.      Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu kali serangan iskemik sesaat ( transient ischemic attack atau TIA) seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga akn terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
6.      Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas  merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke.
7.      Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.

D.    KLASIFIKASI STROKE
               Secara garis besar stroke dibagi menjadi dua yaitu infark non hemoragik/iskemik dan hemoragik.(2,8)
1.      Infark nonhemoragik/iskemik, umumnya disebabkan oleh trombus yang menyebabkan oklusi menetap, mencegah adanya reperfusi pada organ yang infark sehingga menyebabkan terjadinya keadaannya anemia atau iskemik Secara patologi didapatkan infiltrasi leukosit selama beberapa hari terutama pada daerah tepi infark. Makrofag menginvasi daerah infark dan aktif bekerja sampai produk-produk infark telah dibersihkan selama periode waktu tertentu ( beberapa minggu). Eritrosit sangat jarang ditemukan. Hampir 85% stroke nonhemoragik disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan arteri/ beberapa arteri yang mengarah ke otak, embolus (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranium yang menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri ekstrakranium. Pada usia lebih dari 65 tahun penyumbatan atau penyempitan dapat disebabkan oleh aterosklerosis.(7,8)
2.      Infark hemoragik, terjadinya infark hemoragik yang telah lama diketahui adalah adanya reperfusi oleh pembuluh darah setelah oklusi hilang. Diasumsikan bahwa adanya tekanan baru arteri pada kapiler-kapiler menyebabkan terjadinya diapedesis eritrosit melalui dinding kapiler yang hipoksia. Semakin sering terjadi reperfusi, semakin rusak pula dinding kapiler dan makin memperbanyak kemungkinan daerah infark hemoragik. Berbeda dengan infark nonhemoragik secara patologik  pada infark hemoragik ditemukan banyak eritrosit di sekeliling daerah nekrosis yang umumnya menetap lebih lama yaitu beberapa jam sampai 2 minggu ataupun setelah oklusi arteri. Ini adalah jenis stroke yang sangat mematikan, tetapi relatif hanya menyusun sebagian kecil dari stroke total (10-15% untuk perdarahan intraserebrum dan 5% untuk perdarahan subarakhnoid).
Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related Health Problems 10th  Revision, stroke Hemoragik di bagi atas :
1.      Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid.(7,8)
Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Adapun penyebab perdarahan intraserebral :
-          Hipertensi (80%)
-          Aneurisma
-          Malformasi arteriovenous
-          Neoplasma
-          Gangguan koagulasi seperti hemofilia
-          Antikoagulan
-          Vaskulitis
-          Trauma
-          Idiophatic (6)
2.      Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke.
Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.
Penyebab perdarahan subarachnoid :
-          Aneurisma (70-75%)
-          Malformasi arterivenous (5%)
-          Antikoagulan ( < 5%)
-          Tumor ( < 5% )
-          Vaskulitis (<5%)
-          Tidak di ketahui (15%)
                                              
E.     INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI
Di Eropa, stroke adalah penyebab kematian nomor tiga di negara-negara industri di Eropa. Insidens global stroke diperkirakan akan semakin meningkat sejak populasi manula berusia lebih dari 65 tahun meningkat dari 390 juta jiwa menjadi 800 juta jiwa yang diperkirakan pada tahun 2025. Stroke iskemik adalah tipe yang paling sering ditemukan, kira-kira 85% dari seluruh kasus stroke. Sedangkan stroke hemoragik mencakup 15% dari seluruh kasus stroke. Di USA, sebanyak 705.000 kasus stroke terjadi setiap tahun, termasuk kasus baru dan kasus rekuren. Dari semua kasus tersebut, hanya 80.000 kasus adalah stroke hemoragik.
Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% pada orang kulit hitam dan Asia. Insidens Perdarahan Intraserebral (PIS) dari keseluruhan kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. Estimasi insidens perdarahan intraserebral per 100.000 per tahun bervariasi dari 6 kasus di Kuwait hingga 411 di China.(12,14)
Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik, terutama pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral pada kehamilan. Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah putamen(40%), lobar(22%), thalamus (15%), pons (8%), cerebellum (8%) dan caudate (7%). (12)
Perdarahan Subarachnoid memiliki kasus yang signifikan di seluruh dunia, menyebabkan kecacatan dan kematian. Perdarahan Subarachnoid biasanya didapatkan pada usia dewasa muda baik pada laki-laki maupun perempuan. Insidens perdarahan subarachnoid meningkat seiring umur dan lebih tinggi pada wanita daripada laki-laki. Populasi yang terkena kasus perdarahan subarachnoid bervariasi dari 6 ke 16 kasus per 100.000, dengan jumlah kasus tertinggi di laporkan di Finlandia dan Jepang. Selama kehamilan, resiko untuk terjadinya rupture malformasi arteriovenous meningkat, terutama pada trimester ketiga kehamilan.(12)

F.     PATOFISIOLOGI
Aterosklerosis atau trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan adanya plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh darah sebagian terisi oleh materi sklerotik. Plak cenderung terbentuk pada daerah percabangan ataupun tempat-tempat yang  melengkung. Trombosit yang menghasilkan enzim mulai melakukan proses koagulasi dan menempel pada permukaan dinding pembuluh darah yang kasar. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menutup arteri secara sempurna.(3)
            Emboli kebanyakan berasal dari suatu thrombus dalam jantung, dengan kata lain hal merupakan perwujudan dari masalah jantung. Meskipun lebih jarang terjadi embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotis atau arteri karotis interna. temapt yang paling sering terserang emboli serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.
Perdarahan intraserebral sebagian besar terjadi akibat hipertensi dimana tekanan darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi kronik dapat menyebabkan pecah/ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarakhnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah tidak lagi kebagian darah sehingga daerah tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang tersiram darah ekstravasal hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan deficit neurologik, yang biasanya menimbulkan hemiparalisis. Dan darah ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematom yang cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak berikut bagian rostral batang otak. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak secara rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik dan nadi. Apa yang dilukis diatas adalah gambaran hemoragia intraserebral yang di dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic stroke.(4,10)
Arteri yang sering pecah adalah arteria lentikulostriata di wilayah kapsula interna. Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda bahwa disitu terdapat aneurisme kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degeneratif pada otot dan unsure elastic dari dinding arteri. Karena perubahan degeneratif itu dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, maka timbullah beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan aneurismata Charcot Bouchard. Karena sebab-sebab yang belum jelas, aneurismata tersebut berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri media yaitu arteria lentikolustriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik seperti sewaktu orang marah, mengeluarkan tenaga banyak dan sebagainya, aneurima kecil itu bisa pecah. Pada saat itu juga, orangnya jatuh pingsan, nafas mendengkur dalam sekali dan memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena stress yang menjadi factor presipitasi, maka stroke hemorrhagic ini juga dikenal sebagai “stress stroke”.(10)
Pada orang-orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat pecahnya aneurisme ekstraserebral. Aneurisme tersebut biasanya congenital dan 90% terletak di bagian depan sirkulus Willisi. Tiga tempat yang paling sering beraneurisme adalah pangkal arteria serebri anterior, pangkal arteria komunikans anterior dan tempat percabangan arteria serebri media di bagian depan dari sulkus lateralis serebri. Aneurisme yang terletak di system vertebrobasiler paling sering dijumpai pada pangkal arteria serebeli posterior inferior, dan pada percabangan arteria basilaris terdepan, yang merupakan pangkal arteria serebri posterior.
Fakta bahwa hampir selalu aneurisme terletak di daerah percabangan arteri menyokong anggapan bahwa aneurisme itu suatu manifestasi akibat gangguan perkembangan embrional, sehingga dinamakan juga aneurisme sakular (berbentuk seperti saku) congenital. Aneurisme berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung, sehingga dengan demikian terbentuklah suatu aneurisme.
Aneurisme juga dapat berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk “shunt” arteriovenosus.
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan tekanan intraandominal, aneurisma ekstraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcor Bouchard. Pada umumnya factor presipitasi tidak jelas. Maka perdarahan akibat pecahnya aneurisme ekstraserebral yang berimplikasi juga bahwa aneurisme itu terletak subarakhnoidal, dinamakan hemoragia subduralis spontanea atau hemoragia subdural primer.(4,10)

G.    PENATALAKSANAAN
Penanganan tepat dan segera pada pasien dengan infark hemoragik merupakan penanganan kegawatdaruratan. Pasien dengan stroke hemoragik harus dirawat dalam ruangan khusus.(11)
Penatalaksaan pasien dengan infark hemoragik terdiri atas dua yaitu:
1.      Konservatif
  • Amankan jalan napas dan pernapasan. Jika perlu pemberian intubasi dan hiperventilasi mekanik. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien dengan koma yang tidak dapat mempertahankan jalan napas dan pasien dengan gagal pernapasan. Analisa gas darah harus diukur pada pasien dengan gangguan kesadaran
  • Keseimbangan cairan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit mudah ditemui pada pasien-pasien ICU. Hal ini disebabkan oleh respon simpatis terhadap adanya injuri neuron akibat iskemik ataupun hemoragik, subsitusi cairan/elektrolit yang tidak seimbang, regimen nutrisi yang tidak adekuat, dan pemberian diuretik ataupun obat-obat lainnya. Pilihan  terapi enteral/ cairan isotonik intravena. Monitoring keseimbangan cairan dan elektrolit perlu dilakukan.
  • Nutrisi. Menurut penelitian Davaks dan kawan-kawan, malnutrisi merupakan faktor independen bagi prognosis buruk pada pasien stroke. Hasil penelitian yang sama oleh Gariballa dan kawan-kawan bahwa status nutrisi mempengaruhi perburukan pasien secara signifikan selama periode tertentu. Mereka menemukan bahwa konsentrasi serum albumin mempunyai hubungan signifikan dengan komplikasi infeksi dan merupakan prediktor independen kematian dalam waktu 3 bulan. Penelitian ini menunjukkan pentingnya suplai kalori dan protein adekuat pada pasien stroke akut.
·         Follow up ketat
·         Mannitol dan diuretik berguna untuk menurunkan tekanan intrakranial lebih cepat.
·         Jika demam, berikan acetominofen dan kompres mekanik. Demam merupakan prediktor bagi prognosis buruk sehingga harus ditemukan penyebabnya.
·         Keadaan hiperglikemia menunjukkan adanya cedera sel-sel saraf ataupun pemberian tissue plasminogen activator (rt-PA) pada iskemik akut yang memicu peninggian serum glukosa.
·         Kontrol hipertensi melalui pemberian antihipertensi
Manajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal. Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah menuju tekanan darah rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih dari 84 mmHg.
·         Mencegah diatesis perdarahan dengan pemberian plasma darah, antihemofilik, vitamin K, transfusi platelet, dan transfusi darah.(11,12,13)
2.      Operasi
·         Drainase hematoma – drainase stereotaktik atau evakuasi operasi
·         Drainase ventrikular atau shunt
·         Evakuasi perdarahan malformasi arterivenous atau tumor
·         Memperbaiki aneurisma.(12)
Penatalaksaan operatif pada pasien dengan perdarahan intraserebral masih kontroversi. Walaupun terdapat indikasi-indikasi jelas bahwa pasien memerlukan suatu tindakan operatif ataupun tidak, masih terdapat daerah ”abu-abu” diantaranya. Sebagai contoh pasien usia muda dengan perdarahan intraserebral pada hemisfer nondominan yang awalnya sadar dan berbicara kemudian keadaannya memburuk secara progresif dengan perdarahan intraserebral area lobus memerlukan penanganan operatif. Sebaliknya, pasien usia lanjut dengan perdarahan intraserebral luas pada hemisfer dominan disertai perluasan ke area talamus dan berada dalam kondisi koma tergambar memiliki prognosis jelek sehingga tindakan operatif tidak perlu dipertimbangkan.(14)
Tindakan pembedahan untuk evakuasi atau aspirasi bekuan darah pada stadium akut kurang begitu menguntungkan. Intervensi bedah pada kasus-kasus demikian adalah :
a.       Pasien yang masih dapat tetap bertahan setelah iktus awal setelah beberapa hari, di mana pada saat itu bekuan sudah mulai mencair dan memungkinkan untuk di aspirasi sehingga massa desakan atau defisit dapat dikurangi.
b.      Hematom intraserebeler, mudah segera dikeluarkan dan kecil kemungkinan menimbulkan defisit neurologis. Dalam hal ini biasanya dapat segera dilakukan operasi pada hari-hari pertama.
c.       Hematom intraserebral yang letaknya supericial, seringkali mudah diangkat dan tidak memperburuk defisit neurologis.(4)
Kontraindikasi tindakan operasi terhadap kasus-kasus perdarahan intraserebral adalah hematom yang terletak jauh  di dalam otak (dekat kapsula interna) mengingat biasanya walaupun hematomnya bisa dievakuasi, tindakan ini malahan menambah kerusakan otak.(4)
            Operasi juga tidak dipertimbangkan pada pasien dengan volume hematoma sedikit dan defisit fokal minimal tanpa gangguan kesadaran.  Hal tersebut diatas menunjukkan indikasi jelas mengapa seseorang memerlukan tindakan operatif atau tidak. Hal inilah yang menjadi ketidakmenentuan mengenai indikasi apakah operasi diperlukan atau tidak.(14)
            Jenis-jenis operasi pada stroke hemoragik antara lain: (14)
1.      Kraniotomi
Mayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk evakuasi hematoma. Secara umum, ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika perdarahan intraserebral terletak pada hemisfer nondominan, keadaan pasien memburuk, dan jika bekuan terletak pada lobus dan superfisial karena lebih mudah dan kompresi yang lebih besar mungkin dilakukan dengan resiko yang lebih kecil. Beberapa ahli bedah memilih kraniotomi luas untuk mempermudah dekompresi eksternal jika terdapat udem serebri yang luas.

Gambar 1. Flap lebar tulang kranium pada Hemicraniotomi dan dekompresi operasi untuk infrak area arteri cerebri media.(14)

Gambar 2. Insisi kulit pada suboksipital kraniotomi dan drainase ventrikular.
A. Insisi Linear. B. Insisi question mark untuk kepentingan kosmetik.(15)
 
Gambar 3. Prosedur Sub-sekuen Kraniotomi.(16)

2.      Endoskopi
Melalui penelitian Ayer dan kawan-kawan dikatakan bahwa evakuasi hematoma melalui bantuan endoskopi memberikan hasil lebih baik. pada laporan observasi lainnya penggunaan endoskopi dengan tuntunan stereotaktik dan ultrasonografi memberikan hasil memuaskan dengan evakuasi hematoma lebih sedikit (volume < 30 ml) namun teknik ini belum banyak diaplikasikan dan validitasnya belum dibuktikan.
3.      Aspirasi dengan bantuan USG
Hondo dan Lenan melaporkan keberhasilan penggunaan aspirator USG pada aspirasi stereotaktik perdarahan intracerebral supratentorium, namun prosedur ini masih diobservasi.
4.      Trombolisis intracavitas
Blaauw dan kawan-kawan melalui penelitian prospektif kecil meneliti pasien perdarahan intraserebral supratentorial dengan memasukkan urokinase pada kavitas serebri (perdarahan intraserebri) dan setelah menunggu periode waktu tertentu kemudian melakukan aspirasi. Namun penelitian ini dinyatakan tidak berpengaruh pada angka mortalitas, walaupun pada beberapa pasien menunjukkan keberhasilan. Pasien perdarahan intraserebral dengan ruptur menuju ke ventrikel drainase ventrikular eksternal mungkin berguna. Namun cara ini belum melalui penelitian prospektif luas dan patut dicatat bahwa melalui penelitian observasi menunjukkan prognosis buruk. (13)
Perdarahan intraserebral dan subarahnoid biasanya dikaitkan dengan adanya malformasi arterivenous (AVM). Jika lesi dapat terlihat maka evakuasi perdarahan harus dilakukan sehingga perdarahan tidak terkontrol dari AVM dapat diatasi. Apabila perdarahan intraserebral di terapi secara konservatif biasanya ahli bedah saraf memilih menunggu 6-8 minggu dahulu karena operasi dapat mencetuskan AVM yang terletak pada dinding perdarahan intraserebral. Pilihan penanganan operatif pada AVM antara lain:  pengangkatan endovaskular, eksisi, stereotaxic radiosurgery, dan kombinasi diantaranya.(11,13)
1.      Eksisi langsung AVM semakin berkembang dengan adanya mikroskop operasi sehingga menurunkan resiko kecacatan dan kematian. Komplikasi mayor eksisi langsung seperti kehilangan jaringan otak normal beserta fungsi neurologisnya yang dikenal dengan breakthrough phenomenon.
2.      Pengangkatan endovaskular menggunakan teknik embolisasi  dapat dilakukan sebelum ataupun  saat berlangsungnya operasi. Penanganan ini berguna untuk lesi yang tidak dapat terjangkau melalui operasi ataupun tambahan pengangkatan pada operasi. Komplikasi yang dapat berkembang yaitu perdarahan,iskemik, dan angionekrosis karena toksisitas materi emboli.
3.      Radioterapi, teknik ini menggunakan energi tinggi x-ray, gamma, dan proton menginduksi deposisi kolagen subendotelial dan substansi hialin yang menyempitkan lumen pembuluh darah kecil dan mengerutkan AVM dalam beberapa bulan setelah terapi. komplikasi cara ini berupa radionekrosis jaringan otak normal, perdarahan, hidrosefalus, kejang post terapi, kehilangan regulasi temperatur, defisit fungsi kongnitif.(12,13)

H.    KOMPLIKASI
Komplikasi stoke dapat di bagi menjadi komplikasi akut, biasanya dalam 72 jam, dan komplikasi yang muncul di kemudian hari.
1.      Komplikasi akut berupa edema serebri, peningkatan TIK dan kemungkinan herniasi, pneumonia aspirasi dan kejang.
2.      Komplikasi postfibrinolitik di sekeliling pusat perdarahan. Pada perdarahan intraserebral yang luas biasanya muncul dalam 12 jam setelah penanganan. Perdarahan potensial yang lain juga dapat muncul di traktus gastrointestinal, traktus genitourinarius dan kulit terutama di sekitar pemasangan intravenous line.
3.      Komplikasi subakut, yaitu pneumonia, trombosis vena dalam dan emboli pulmonal, infeksi traktus urinarius, luka dekubitus, kontraktur, spasme, masalah sendi dan malnutrisi.
4.      beberapa orang yang selamat dari stroke juga mengalami depresi. Hal ini dapat diatasi dengan identifikasi dan penanganan dini depresi pada pasien untuk meningkatkan kualitas hidup penderita.

I.       PROGNOSIS
            Angka kesembuhan pada perdarahan intraserebral bergantung pada lokasi, ukuran, dan kecepatan perkembangan hematoma. Pasien dengan hematoma kecil, berlokasi jauh ke dalam dan dekat dengan midline sering diikuti dengan herniasi sekunder dan massa sehingga mortalitasnya tinggi. Penyembuhan pasien dengan perdarahan intraserebral biasanya disertai defisit neurologis.
            Pasien dengan perdarahan subarahnoid masif sejak awal dapat berakhir dengan kematian ataupun kerusakan otak. Namun jika perdarahan terbatas, pasien dapat bertahan dengan resiko perdarahan ulangan pada beberapa hari/minggu berikut setelah perdarahan subarahnoid pertama. Jika tidak di terapi segera, perdarahan subarahnoid yang disebabkan oleh ruptur AVM beresiko terhadap perdarahan ulangan pada 24 jam sesudahnya, 1-2 % 1 bulan sesudahnya, dan sebesar 3 % terjadi 3 bulan setelah serangan awal. Evaluasi dan penanganan pasien dengan perdarahan subarahnoid harus segera diberikan untuk mencegah prognosis buruk pasien.(12)

DAFTAR PUSTAKA

1.      Feigin V. Pendaluhuan. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. xx-ii
2.      Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya University Press; 1999. hal. 59-107
3.      Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price SA eds. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC; 1995. p. 961-79
4.      Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama ; 1998. pg 180-204.
5.      Jauch CE. Acute Stroke Management [Online]. 2007 Apr 9 [cited 2007 June 8]; Available from: URL:hhtp://emedicine.com/neuro-vascular/topic334.htm
6.      Lindsay KW, Bone I. Localised Neurological Disease and Its Management. Neurology and Neurosurgery illustrated. London: Churchill Livingstone; 2004. p. 238-44
7.      Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. 22-43
8.      Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke In: Clinical Manifestation In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management.  4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 61-74
9.      Feigin V. Memahami Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. 8-17
10.  Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat Dalam Mardjono M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003. hal. 269-92
11.  Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular Hemorrhage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management.  4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 1079-88
12.  Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds. Textbook Of Clinical Neurology. 2nd ed. Chicago: Saunders; 1996. p. 991-1016
13.  Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with Acute Stroke In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management.  4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 987-1024
14.  Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management.  4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 1217-30
15.  Hongo K, Nitta J, Kobayashi S.Cerebellar Infraction and Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management.  4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 1459-66
16.  http://medpics.findlaw.com/imagescooked/753W.jpg
17.  Breneman J, Warnick R. Stereotactic Radiosurgery & Radiotherapy of the Head [Online]. 2003 Sept [cited 2007 Agt 28]; Available from: URL:hhtp:// www.abta.org
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...