Jumat, 13 Januari 2012

Refarat Syok Hipovolemik

SYOK HIPOVOLEMIK

I. Pendahuluan
   
Syok hipovolemik merupakan salah satu jenis syok yang disebabkan oleh hilangnya darah, plasma, atau cairan interstitiel dalam jumlah  yang besar. Hilangnya darah dan plasma menyebabkan hipovolemia secara langsung. Hilangnya cairan interstitiel menyebabkan hipovolemia secara tidak langsung dengan memicu terjadinya difusi plasma dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Syok hipovolemik mulai berkembang ketika volume intravaskuler berkurang sekitar 15 %. Syok hipovolemik pada anak merupakan tipe syok yang paling sering terjadi, berhubungan dengan pengurangan volume intravaskuler. Dehidrasi dan trauma merupakan penyebab yang paling sering pada syok hipovolemik. 1,2
II. Defenisi    Syok hipovolemik adalah salah satu jenis syok yang disebabkan oleh inadekuatnya volume intravaskuler dengan volume darah di vaskuler. 1,2,3

III. Angka Kejadian    Berdasarkan pengalaman pada tahun 1900-an, banyaknya angka kejadian perlukaan yang mengancam jiwa menyebabkan terjadinya perkembangan yang signifikan mengenai prinsip-prinsip resusitasi pada syok akibat perdarahan. Selama Perang Dunia I, W. B. Cannon merekomendasikan untuk menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoragiknya diatasi dengan cara bedah. Kristaloid dan darah sering digunakan selama Perang Dunia II sebagai penatalaksanaan pada pasien-pasien yang tidak stabil kondisinya. Angka kematian dari syok hemoragik yang traumatik adalah 10 – 31 %.4

IV. Etiologi Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada :1,2,4,5,6,7
1.    Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematothoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2.    Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.
3.    Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
4.    Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
5.    Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
6.    Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

V. KlasifikasiSyok hipovolemik memiliki beberapa bentuk sebagai berikut:5

1.    Syok hemoragik, mungkin merupakan bentuk syok yang diteliti secara mendalam sebab mudah dieksperimenkan pada hewan percobaan. Dengan perdarahan dengan derajat sedang (5-15 ml/kgBB), tekanan nadi berkurang namun rata-rata tekanan arteri dapat tetap normal. Pada perdarahan yang berat, tekanan darah selalu menurun drastis. Setelah perdarahan, protein plasma yang hilang dari darah secara periodik digantikan dengan sintesis protein baru di hati sehingga konsentrasinya dalam darah menjadi normal kembali dalam 3-4 hari. Peningkatan eritropoietin yang bersirkulasi meningkatkan pembentukan sel darah merah, namun dibutuhkan 4-8 minggu untuk mengembalikan jumlah sel darah merah menjadi normal.

2.    Syok traumatik, terjadi saat otot dan tulang mengalami kerusakan. Bentuk syok ini biasanya terjadi pada peperangan atau pada korban kecelakaan lalu lintas. Perdarahan pada bagian tubuh yang cedera marupakan penyebab paling utama pada syok. Jumlah darah yang hilang di bagian tubuh yang cedera dapat diperkirakan. Misalnya, otot paha dapat mengakomodasikan 1 liter darah yang terekstravasasi, dengan peningkatan 1 cm pada diameter paha. 

Kerusakan pada tulang dan otot merupakan masalah tambahan yang serius pada saat syok disertai dengan kerusakan yang meluas pada otot (crush syndrome). Ketika tekanan pada jaringan menigkat dan terjadi perfusi kembali, radikal bebas dapat masuk dan merusak jaringan tersebut (reperfused-induced injury). Peningkatan kalsium di dalam sel yang rusak dapat mencapai kadar toksik. Sejumlah besar kalium masuk ke dalam sirkulasi. Mioglobin dan produk lain yang berasal dari jaringan yang mengalami reperfusi dapat terakumulasi di ginjal di mana filtrasi glomerulus berkurang akibat hipotensi, dan tubulus-tubulus dapat tersumbat sehingga terjadi anuria.

3.    Syok surgikal, terjadi akibat kombinasi makanisme syok, dengan proporsi yang beraneka ragam, dari perdarahan eksternal, perdarahan di jaringan yang mengalami cedera, dan dehidrasi.

4.    Syok luka bakar, terjadi kondisi kehilangan plasma dari permukaan tubuh yang terbakar hematokrit cenderung meningkat, mengakibatkan terjadinya hemokonsentrasi berat.  Selain itu, terjadi perubahan metabolisme yang kompleks. Dengan demikian, ditambah dengan rentannya terjadi infeksi pada bagian tubuh yang terbakar dan kerusakan ginjal, angka kematian saat terjadi luka bakar derajat tiga (75 % permukaan tubuh terbakar) adalah mendekati 100 %. 

VI. PatofisiologiSecara umum, mekanisme syok memiliki tiga tahapan sebagai berikut :5,6,7
•    Tahap nonprogresif, merupakan tahap di mana terjadi mekanisme refleks kompensasi dan perfusi ke organ-organ vital dipertahankan. Pada fase ini, terjadi berbagai jenis mekanisme neurohumoral yang membantu mempertahankan curah jantung dan tekananan darah. Termasuk refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi jaras renin-angiotensisn, pelepasan hormon antidiuretik, dan stimulasi simpatik secara umum. Efek yang ditimbulkan berupa takikardi, vasokonstriki pembuluh darah perifer, dan retensi cairan pada ginjal. Vasokonstriksi pembuluh darah kutaneus mengakibatkan kulit menjadi dingin dan pucat pada perlangsungan syok. Pembuluh darah koroner dan serebral kurang sensitif terhadap refleks simpatis sehingga diameternya, aliran darahnya, dan penghantaran oksigen ke organ yang dialiri pembuluh darah tersebut cenderung normal.

•    Tahap progresif, ditandai dengan hipoperfusi jaringan dan meburuknya kondisi imbalans sirkulasi dan metabolik, termasuk asidosis. Apabila penyebab syok tidak tertangani dengan baik, dapat terjadi penyebaran hipoksia jaringan. Pada kondisi di mana terjadi defisit oksigen yang persisten, respirasi aerob interseluler berganti dengan respirasi anaerob yang menghasilkan asam laktat berlebih. Asidosis laktat yang menurunkan pH jaringan dan mengurangi respon vasomotor menyebabkan terjadinya dilatasi arteriol-arteriol, dan darah mulai memenuhi mikrosirkulasi. Hal tersebut tidak hanya memperburuk curah jantung, tetapi juga menempatkan sel-sel endothelial rentan akan resiko terjadinya trauma anoksia dengan DIC. Dengan terjadinya penyebaran hipoksia, organ-organ vital mulai mengalami kegagalan. Secara klinis, pasien akan mengalami penurunan kesadaran disertai penurunan produksi urin.

•    Tahap ireversibel, merupakan tahap syok akhir. Kerusakan fungsi sel yang meluas ditunjukkan oleh pengerutan sel lisosom, yang akan memperberat status syok. Fungsi kontraksi miokardium sebagian memburuk karena adanya sintesis nitrit oksida. Pada tahap ini, terjadi kegagalan fungsi ginjal akibat nekrosis tubular akut. Komplikasi syok yang memiliki mortalitas tinggi adalah kerusakan paru-paru dengan terjadinya sindrom kegagalan pernapasan akut.


Gambar 1. Ilustrasi mekanisme kompensasi syok di kapiler 15

Hipovolemia diawali oleh mekanisme kompensasi tubuh. Denyut jantung dan resistensi vaskuler meningkat sebagai akibat dari dilepaskannya katekolamin dari kelenjar adrenal. Curah jantung dan tekanan perfusi jaringan meningkat. Sehingga terjadi penurunan tekanan hidrostatik kapiler, cairan interstitiel berpindah ke dalam kompartemen pembuluh darah. Hati dan limpa menambah volume darah dengan melepaskan sel-sel darah merah dan plasma. Sistem kardiovaskuler berespon dengan cara melakukan redistribusi darah ke otak, jantung, dan ginjal dan perfusi berkurang pada kulit, otot, dan saluran gastrointestinal. Di ginjal, renin menstimulasi dirilisnya aldosteron dan retensi natrium (dan menahan air), di mana hormon antidiuretik (ADH atau vasopressin) dari kelenjar ptiuitari posterior meningkatkan retensi air.2,8

Sistem hematologi mengaktivasi kaskade koagulasi dan mengkontraksikan pembuluh darah yang terluka dengan pelepasan tromboksan A2 yang lokal. Selain itu, trombosit teraktivasi dan membentuk sebuah bekuan yang imatur di sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak mengekspos kolagen, yang secara signifikan  menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi bekuan darah tersebut. Dibutuhkan kurang lebih 24 jam untuk menyelesaikan fibrinasi bekuan darah dan bentuk yang matang.4,8

Bagaimanapun, mekanisme kompensasi ini terbatas. Apabila cairan dan darah berkurang dalam jumlah yang besar atau berlangsung terus-menerus, mekanisme kompensasi pun gagal, menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Terjadi gangguan dalam penghantaran nutrisi ke dalam sel dan terjadi kegagalan metabolisme sel.9
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.7,9
Berikut adalah bagan dari proses terjadinya suatu syok hipovolemik.


Gambar 2. Syok Hipovolemik3

Gambar 3. Mekanisme kompensasi pada syok hipovolemik 8

VII. Gejala dan Tanda Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.4

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adapun tanda-tanda yang terdapat pada syok :1,2,4,5,7,9
1.    Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2.    Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3.    Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.

4.    Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oligouria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.7,9

Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat.7,8,9

Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0–7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO3 8,4% selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan rumus 2/2 x berat badan x kelebihan basa.8,9


Gambar 4. Gejala-gejala syok10

VIII. Pemeriksaan Laboratorium-Hematologi
Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok.5,6

Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan ini nilai hematokrit jadi tinggi.6

Adapun pemeriksaan penunjang lainnya adalah melalui pemeriksaan patologi anatomi. Pada umumnya, syok menyebabkan hipoperfusi jaringan pada organ-organ tertentu, begitu pula dengan syok hipovolemik. Otak dapat mengalami ensefalopati iskemik. Jantung dapat mengalami nekrosis koagulasi yang tersebar atau fokal atau menunjukkan perdarahan subendokardial, atau nekrosis pita kontraksi. Walaupun kelainan pada jantung tidak diagnostik untuk syok (gambaran tersebut dapat terlihat pada kondisi reperfusi jantung setelah terjadinya trauma ireversibel), gambaran tersebut biasanya lebih meluas pada saat terjadinya syok. Ginjal biasanya menunjukkan trauma nekrosis tubuler yang meluas (nekrosis tubuler akut), oleh karena itu oligouria, anuria, dan gangguan elektrolit mencetuskan gejala-gejala klinis yang utama. Paru-paru jarang mengalami dampak dari syok karena lebih resisten terhadap trauma hipoksik. Perubahan-perubahan yang terjadi pada kelenjar adrenal adalah yang terlihat pada semua bentuk stress, yaitu deplesi sel lemak korteks. Hal ini tidak menunjukkan adanya adrenal exhaustion tetapi cenderung kepada konversi dari sel-sel vakuola yang relatif inaktif daripada sel-sel yang aktif secara metabolik yang menggunakan cadangan lemak untuk sintesis steroid. Saluran gastrointestinal dapat ditemukan bercak-bercak perdarahan mukosa dan nekrosis, sebagaimana dengan terjadinya enteropati hemoragik. Hati dapat mengalami proses perubahan komposisi lemak dan dengan defisit perfusi yang berat terjadi nekrosis hemoragik sentral.6,7,9
Berikut adalah gambaran histopatologi yang dapat ditemukan pada syok hipovolemik.

Gambar 5. Iskemik ensefalopati pada syok hipovolemik 6

Gambar 6. Penemuan ulkus multipel pada lambung6

Gambar 7. Hati mengalami nekrosis hemoragik sentrilobuler dan nutmeg appearance6

Gambar 8. Histopatologi tubulus ginjal; A. Tubulus ginjal normal; B. Tubulus ginjal yang mengalami iskemik namun masih reversibel; C. Tubulus ginjal yang mengalami iskemik dan ireversibel.6

IX. Diagnosa Banding
Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada hampir semua organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma cedera. Syok hipovolemik perlu dibedakan dengan syok hipoglikemik karena penyuntikan insulin berlebihan. Hal ini tidak jarang terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat.11

Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oligurik, dan takhikardia. Jika pada anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik sebaiknya dipertimbangkan. Untuk membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu), dicoba pemberian 50 ml glukosa 50% intravena attau 40 ml laruan dextrose 40% intravena.11

X. PenatalaksanaanManajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.4,6,7

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.7,9

Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah. Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar. 4,6,7,9

Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah. 6,7,9

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.7,9

Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat. Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan mengganti kebutuhan harian.4,9

Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroentritis yang lama atau emesis, dan pankreatitis akut.7,9

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Memuat...
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...