Sabtu, 04 Februari 2012

Refarat Hemodinamika Jantung

Hemodinamika
Hingga saat ini, simpatomimetik yang merupakan agen yang biasa digunakan untuk mengatasi hipotensi yang berkaitan dengan syok. Sebuah vasopressor merupakan suatu obat yang digunakan untuk meningkatkan tekanan darah arterial. Namun peningkatan tekanan darah arterial tidak cukup menjadi tujuan tunggal dalam mengatasi syok68. Tujuan utama dari manajemen syok adalah untuk mengemabalikan aliran darah menuju organ vital. Meskipun tekanan darah sudah sejak lama menjadi standar baku untuk memperkirakan prefusi, namun tidak ada hubungan antara tekanan darah dan aliran darah (Gambar 12-20).69 Fisiologi menyerupai sistem konstruksi, sehingga aliran cenderung mengalami perlambatan ketika tekanan meningkat. Aliran yang digunakan dalam konteks ini mengacu pada CO (cadiac output). transpor oksigen merupakan hasil kali dari isi oksigen arterial (CaO2) dan CO: DO2 =CaO2 x CO

Oleh karena itu, terdapat hubungan yang erat antara transpor oksigen dengan CO. sayangnya, transpor oksigen tidak identik dengan suplai oksigen seluler, yang bisa jadi tetap tidak adekuat meskipun transpor oksigen normal atau mengalami elevasi. Suplai oksigen seluler bisa tidak adekuat karena maldistribusi aliran darah ke organ vital atau berasal dari ketidakmampuan sel menggunakan oksigen.69 peningkatan penggunaan oksigen seluer hingga saat ini masih menjadi misteri, tapi katekolamin bisa membantu proses redistribusi aliran.
Persamaan fisiologis yang mengekspresikan bagaimana aliran (CO) berasal dari hasil kali antara HR dan volume kuncup (SV) adalah:
CO = HR X SV

Namun, SV ditentukan oleh tiga faktor: (1) kontraktilitas atau keadaan inotropik dari miokardium, (2) preload, atau kekuatan serabut miokardial pada akhir fase diastolik, dan (3) afterload, atau resistensi terhadap ejeksi. Oleh karena itu penentu fisiologi CO dapat diekspreikan sebagai berikut CO = HR X (inotropisme:preload:afterload)

Sinkronisasi kontraksi AV merupakan determinan tambahan ketika terjadi disritmia. Persamaan ini terlihat pada gambar 12-21, yang menunjukkan bahwa mekanisme biologis dari produksi dan regulasi aliran darah memiliki keterkaitan yang erat. Istilah-istilah seperti inotropisme, preload, dan afterload tidak dapat didefinisikan secara terpisah berdasarkan keadaan klinis. Saat ini kita sudah dapat mengukur, menilai, menghitung dan memanipulasi masing-masing rantai yang menghubungkan tiap determinan dalam mekanisme aliran darah. Patut dicatat bahwa tekanan darah bukanlah satu-satunya determinan dalam aliran darah. Tekanan darah hanyalah produk (hasil/akibat) bukan kausa (sebab). Kebanyakan katekolamin mempengaruhi salah satu atau beberapa faktor-faktro ini melalui reseptor dan dapat menyebabkan perubahan pada tekanan darah dengan cara mengubah aliran, tonus vaskular, atau keduanya. Tekanan darah yang terukur tidak mencerminkan perubahan pada aliran, resistensi, inotropisme, atau HR; oleh karena itu tekanan darah dan transpor oksigen tidak saling berhubungan.

Denyut Jantung (HR)
Denyut jantung menjadi salah satu pendukung CO ketika SV mengalami penurunan. Perubahan pada salah satu komponen entah HR atau SV dapat menyebabkan perubahan pada komponen lainnya. Takikardi dapat mengurangi SV dengan cara mencegah terjadinya masa pengisian yang cukup pada diastolik ventrikuler. Aliran darah koroner menuju ventrikel dan terutama subendokardium terjadi pada masa diastolik. Otot-otot subepikardial diperfusi selama sistol dan diastol. Namun aliran darah subendokardial hanya bergantung pada masa perfusi diastolik, tekanan diastolik, dan tonus mikrovaskuler.70 masa perfusi diastolik menjadi lebih penting lagi terutama pada hipertrofi ventrikel. Peningkatan HR tidak hanya memperpendek persentase masa perfusi diastolik untuk endokardium namun juga meningkatkan kebutuhan oksigen.71 peningkatan HR sendiri justru meningkatkan tingkat keparahan iskemia dan insidensi reperfusi aritmia. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa aliran darah miokardial dan fungsi kontraktilitas mengalami penurunan yang disertai dengan peningkatan aktivitas inotropik dan takikardi. Hal ini tidak terjadi ketika peningkatan inotropisme tidak disertai dengan takikardi.

Masa perfusi diastolik memiliki hubungan kurvalinear dengan HR, peningkatan perfusi diastolik akan menurunkan denyut jantung di bawah 75 kali per menit (Gambar 12-22). Sekali HR berada di bawah 90 kali per menit pada orang dewasa, maka akan terjadi penurunan tambahan pada persentasi diastolik. Terdapat peningkatan eksponensial pada persentase diastolik apabila HR di bawah 70 kali per menit,70  perubahan pada waktu persentase diastolik memiliki konsekuensi yang kecil pada orang normal, namun pada orang yang mengalami obstruksi arteri koroner, perubahan ini sangat penting.
Dua faktor yang betul-betul menentukan durasi sistol adalah HR dan elektromekanikal sisteol (QS2). HR dan QS2 memiliki hubungan berbanding terbalik (Gambar 12-23).70 Persentase masa perfusi diastolik dihitung sebagai siklus jantung (R-R) dikurangi QS2. Penurunan pada HR dan atau pemendekan pada QS2 akan berakibat pada pemanjangan periode total diastolik dan begitu pula sebaliknya. HR merupakan salah satu faktor yang penting karena perubahan kecil pada HR dapat menghasilkan perubahan yang signifikan pada persentase diastolik sebagai akibat hubungan kurvilinear antara HR dengan masa perfusi diastolik. Perubahan pada HR sendiri dapat menghasilkan pergerakan sepanjang kurva, sedangkan perubahan pada QS2 akan menggeser kurva. Dopamine dan dobutamine (DBT) mempengaruhi masa perfusi diastolik dengan mengubah HR. DBT dapat meningkatkan persentase diastolik tanpa mengubah HR secara signifikan. Peningkatan pada masa perfusi diastolik terjadi karena pemendekan QS2. Isoproterenol mengurangi presentase diastolik karena agen ini mengurangi QS2 yang proporsional terhadap peningkatan HR. beta bloker, terutama atenolol, secara signifikan akan menurunkan HR dan meningkatkan persentase diastolik karena pada dosis biasa, agen ini memiliki efek yang kecil pada QS2. Keuntungan efek beta bloker pada pengiriman dan konsumsi oksigen miokardial berhubungan dengan penurunan HR, meskipun dosis tinggi dari beta bloker dapat menyebabkan penurunan inotropisme. Tekanan perfusi diastolik dapat ditingkatkan oleh beta bloker karena adanya peningkatan tonus vaskuler yang tidak terhalangi oleh apapun.

Gambar 12-22 Perubahan kecil pada HR menghasilkan perubahan besar pada persentase diastolik terutama pada HR yang rendah karena hubungan kurvilinear anara denyut jantung dan masa diastolik. Pemendekan pada elektromekanikal sistol (QS2) menghasilkan pergeseran kurva ke atas. Pemendekan QS2 atau penurunan HR, atau keduanya akan meningkatakan masa perfusi diastol, obat-obatan kardioaktif dapat mempengaruhi masa perfusi diastolik melalui kedua mekanisme tersebut.70

Inotropisme
Inotropisme didefiniskan sebagai suatu gaya dan kecepatan kontraksi ventrikuler ketika preload dan afterload dipertahankan konstan. Obat-obatan vasoaktif memiliki efek intropik negatif atau positif. Agen inotropik seperti DA dan DBT merupakan contoh obat yang dapat meningkatkan kontraktilitas miokardial. Hingga saat ini belum ada pengukuran klinis yang memadai untuk memeriksa inotropisme di bangsal. Kita lebih mampu mendefinisikan kegagalan inotropisme dari pada mendefinisikan apa itu intropisme. Miokardium memungkingkan CO diregulasi pada tiap kondisi yang berada di bawah keadaan inotropik.
Beberapa indikator langsung dari inotropisme jantung terlihat berguna dalam pengukuran kecepatan gaya langsung. Fungsi pompa dapat diperkirakan secara klinis dengan menggunakan kurva tekanan kerja yang memakai mekanisme Frank-Starling. Ketika inotropisme normal, CO lebih tergantung pada faktro ekstrakadiak seperti preload dan afterload (Gambar 12-21)

Lusitropisme
Lusitropisme adalah salah satu faktor yang menentukan CO yang tidak terdapat pada gambar 12-21. Lusitropisme merupakan abnormalitas pada relaksasi miokardial, atau diastol, yang merupakan lawan dari inotropisme. Beberapa vasodilator seperi nitroglycerin dan beberapa simpatomimetik inodilator dianggap dapat meningkatkan fungsi jantung dengan cara meningkatkan relaksasi diastolik dengan demikianakan meningkatkan pengisian ventrikuler (preloading) dan perfusi koroner. Disfungsi lusitropik memainkan peranan yang lebih luas dalam gagal jantung kronik. Penurunan lusitropisme merupakan ciri khas dari penuaan miokardium.

Gambar 12-21 menunjukkan bahwa preload dan afterload merupakan gaya yang saling menyeimbangkan dalam memproduksi CO. keduanya bersifat antagonis dan salah satunya dapat mendominasi tergantung pada keadaan jantung, sehat atau gagal. preload merupakan regulator dominan pada CO kardivaskuler yang normal. Afterload mendominasi regulasi aliran ketika gagal jantung terjadi. Gambar 12-24 membandingkan efek preload dan afterload pada CO jantung normal dan gagal. Peningkatan aliran akut (dalam afterload) pada pasien sehat masih dapat ditoleransi, meskipun peningkatannya mencapai empat kali lipat. Sedangkan pada keadaan miokardium yang terdepresi atau anestesia, perubahan kecil pada afterload dapat mengakibatkan penurunan CO yang besar. Kegunaan vasodilator untuk mengurangi afterload pada pasien miokardium gagal didasarkan atas konsep ini.

Hubungan yang lemah dalam rantai kejadian kardiovaskuler yang menghasilkan aliran darah dan transpor oksigen saat ini dapat dideteksi secara selektif dan dimanipulasi. Istilah vasopressor dulunya sama dengan vasokonstriksi, namun saat ini istilah tersebut telah menjadi istilah generik untuk setiap obat-obatan vasoaktif yang dapat meningkatkan CO baik dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah. Kegunaan obat-obatan ini dalam anestesi antara lain (1) mempertahankan perfusi organ (2) terapi alergi, (3) memperpanjang aksi anestesi lokal, (4) resusitasi kardiopulmoner.

Sindrom Low-Output
Pasien yang mengalami sindrom CO yang rendah memiliki abnormalitas pada jantung, volume darah, atau distribusi aliran darah. Disfungsi pada salah satu komponen tersebut yang bertahan lebih dari 1 jam akan mengakibatkan disfungsi pada komponen-komponen lainnya. Pemantauan hemodinamika modern telah menemukan bahwa hipovolemia, baik relatif maupun absolut, merupakan penyebab tersering dari sindrom low-output, tanpa memandang etiologinya. Penatalaksanaan awal kelainan ini adalah amine adrenergik untuk menghambat kehilangan banyak volume dan mengatasi keadaan syok. Manajemen hemodinamika yang tepat pada syok septik, yang merupakan penyebab utama gangguan distribusi, hingga saat ini masih menjadi kontroversi, namun penggantian cairan merupakan pertimbangan utama. Hal yang erupa terjadi pada penatalaksanaan awal disfungsi jantung  apabila penggantian volume suda optikum karena hipovolemia sering menyertai gangguan kerja miokardial. Kerja ventrikel dapat ditingkatkan secara tunggal dengan cara meningkatkan preload. Penatalaksanaan untuk syok kardigenik meruapakan salah satu contoh keadaan kurang aliran yang membutuhkan beberapa intervensi otonomik yang biasa dilakukan pada beberapa bentuk sindrom low-output lainnya. Penuruan kontraktilitas ventrikel kiri yang akut (inotropisme) akan menghasilkan serangkaian kejadian yang dapat menghasilkan lingkaran setan (Gambar 12-25).  Hilangnya kontraktilitas mengakibatkan penurunan CO, peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri, dan refleks kompensasi pejamu. Mekanisme kompensasi ini meliputi peningkatakn aktivitas simpatetik yang dapat memperkuat kontraktilitas dan denyut jantung. Disfungsi kronik mengakibatkan mekanisme kompensasi yang ketiga, hipertrofi.

Syarat-syarat inotropik yang ideal terdaftar pada tabel 12-12. Agen inotropik yang dibutuhkan pasien terdapat pada gambar 12-25, berupa obat yang bekerja cepat, waktu paruhnya singkat, dan tidak meningkatkan HR, preload (kecuali hipovolemia), afterload, atau ukuran infark. Karena obat inotropik ideal seperti itu tidak ada, maka efek samping perifer untuk tiap agen initropik menjadi hal yang penting dalah proses pemilihan obat karena semua obat-obatan itu bersifat agonis terhadap multiorgan.

Kegagalan miokardial terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan metabolisme. Manifestasi klinis dari gagal jantung berasal dari kelainan sirkulasi perifer. Tekanan vena meningkat dan menyebabkan kongesti. Pasien yang mengalami gagal jantung kronik akan menderita retensi natrium dan air dan biasanya hipervolemi, sedangkan pasien gagal jantung akut biasanya normovolemia, atau biasanya hipovolemia. Kardiomegali merupakan tanda kompensasi dari gagal jantung kronik yang tidak ditemukan pada gagal jantung akut. Katekolamin sirkulasi dan katekolamin miokardial mengalami penurunan pada gagal jantung kronik, namun meningkat pada gagal jantung akut. Oleh karena itu respon obat-obatan inotropik pada gagal jantung kronik tidak saja dipengaruhi oleh kurangnya penyimpanan katekolamin miokardial tapi juga karena penurunan regulasi pada reseptor beta. CO pada gagal jantung kronik mengalami penurunan, sedangkan pada gagal jantung akut, CO biasanya normal atau meningkat.

Gagal jantung akut merupakana komplikasi tersering dari infark, terjadi pada sekitar 40 hingga 50% pasien, yang 20 hingga 25% diantaranya merefleksikan gangguan miokardium. Sebaliknya pada gagal jantung akut, disfungsi macam ini biasanya bersifat transien, hanya sekitar 48 hingga 72 jam. Obat-obatan yang bersifat inotropik harus diberikan secara tunggal atau kombinasi untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Oleh karena itu, seseorang harus menyadari bahwa kerusakan miokardial tidak boleh terjadi selama masa transien ini baik akibat dukungan inotropik atau kronotropisme yang tidak tepat. Namun hal ini tidak menjadi perhatian utama pada pasien yang mengalami hipertrofi, yang mana apabila terjadi peningkatan inotropisme akan benar-benar menurunkan konsumsi oksigen selama proses pengurangan massa ventrikuler.
 
Tabel 12-13 menunjukkan sebuah pendekatan pada manajemen syok kardiogenik yang didaftar berdasarkan kepentingan klinis. Dukungan obat simpatomimetik diletakan pada perspektif yang tepat. Hal ini menekankan peranan esensial pemantauan hemodinamika simpatomimetik dan manajemen volume dalam menegakkan diagnosis gagal jantung kardiogenik. Meskipun ekspansi volume dan reduksi afterload dapat meningkatkan CO, intervensi farmakologis lainnya juga penting dalam mengoptimalisasi CO dan distribusinya. Pemantauan invasif juga penting untuk menentukan saat yang tepat dan rasional untuk menggunakan vasoaktif dalam (1) menegakkan penting tidaknya simpatomimetik, (2) memilih obat yang tepat untuk kondisi hemodinamika, (3) mengukur hasil dari perubahan hemodinamika karena banyak manfaat katekolamin yang tersembunyi dari mata klinis, dan (4) mencegah komplikasi  dari terapi pressor.

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Pengikut