Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Memuat...

Sabtu, 14 April 2012

Efek Anestesia Inhalasi


Efek Ventilasi

Anestetik inhalan dapat menghasilkan efek pada (a) pola pernapasan, (B) respon ventilasi terhadap karbon dioksida, (c) respon ventilasi terhadap hipoksimia arterial, dan (d) resistensi jalan napas. PaO2 dapat mengalami penurunan selama pemberian anestetik inhalan, terutama saat tidak ada pemberian oksigen suplemental (tambahan). Inhibisi vasokonstriksi hipoksia pulmoner yang diinduksi oleh obat anestesi yang diakibatkan oleh penurunan oksigenasi hingga saat ini belum berhasil dikonfirmasi pada pasien yang menjalani ventilasi satu paru-paru ketika mendapat anestesia halothane atau isoflurane (lihat Gamber 46-4). Perubahan PaO2 intraoperatif dan insidensi komplikasi paru-paru pasca-operasi dapat terjadi pada pasien yang mendapat halothane, enflurane, atau isoflurane.

Pola Pernapasan

Anestetik inhalan, kecuali isoflurane, dapat meningkatkan frekuensi pernapasan. Isoflurane juga dapat meningkatkan frekuensi pernapasan terutama pada konsentrasi MAC 1. Namun pada konsentrasi MAC >1, isoflurane tidak lagi mempercepat frekuensi pernapasan. Nitro oksida dapat memberikan efek peningkatan frekuensi pernapasan, yang melebihi efek anestetik inhalan lainnya, ketika diberikan pada konsentrasi MAC >1. Efek anestetik inhalan terhadap sistem pernapasan terjadi karena adanya stimulasi pada sistem saraf pusat. Aktivasi reseptor peregangan paru-paru oleh anestetik inhalan hingga saat ini belum bisa dibuktikan. Namun pengecualian untuk nitro oksida, agen anestetik ini terbukti dapat menstimulasi reseptor peregangan paru-paru ketika diberikan pada konsentrasi MAC >1.
Volume tidal mengalami penurunan ketika anestetik inhalan telah mempengaruhi frekuensi pernapasan. Efek bersih dari perubahan ini adalah timbulanya pola pernapasan yang cepat dan dangkal selama proses anestesia umum. Peningkatan frekuensi pernapasan tidak mampu mengimbangi penurunan volume tidal, sehingga menyebabkan penurunan ventilasi per menit dan meningkatkan PaCO2. Ada bukti yang menunjukkan bahwa isoflurane dapat menghasilkan penurunan ventilasi per menit yang lebih besar jika dibandingkan dengan halothane. Pola pernapasan yang terbentuk pada pasien selama anestesia umum berbeda dengan pola pernapasan ketika pasien sudah siuman, perbedaan itu terlihat pada ritme dan tingkat keteraturan napas.

Respon Ventilasi terhadap Karbon Dioksida

Anestetik inhalasi dapat menghasilkan depresi ventilasi yang ditandai oleh penurunan respon ventilasi terhadap karbon dioksida dan peningkatan PaCO2 (Gambar 2-31). Desflurane dan sevoflurane dapat menekan ventilasi, yang dapat menurunkan ventilasi hingga mencapai tahap apnea ketika berada pada konsentrasi MAC 1,5 dan 2. Kedua anestetik inhalasi tersebut dapat meningkatkan PaCO2 dan menurunkan respon ventilasi terhadap karbon dioksida. Depresi ventilasi juga dapat terjadi pada penggunaan desflurane dan isoflurane dengan konsentrasi MAC 1.24.
Adanya penyakit paru-paru obstruktif kronik dapat meningkatkan PaCO2 sehingga memperbesar pengaruh anestetik volatil dalam meningkatkan PaCO2. Nitro oksida tidak meningkatkan PaCO2 sehingga zat ini sering digunakan secara kombinasi dengan agen anestetik volatil lainnya. Kombinasi nitro oksida dengan anestetik volatil dapat menghasilkan lebih sedikit depresi ventilasi dan peningkatan PaCO2 jika dibandingkan dengan penggunaan anestetik volatil secara tunggal.
Meskipun nitro oksida memberikan efek yang lebih ringan terhadap ventilasi, namun kelandaian kurva respon karbon dioksida memiliki bentuk yang hampir sama dengan model kurva agen anestetik inhalan lainnya. Namun anestetik inhalan dalam konsentrasi subanestetik (MAC 0.1) tidak merubah respon ventilasi terhadap karbon dioksida. Selain itu, stimulasi nyeri (pembedahan insisi kulit) dan durasi pemberian obat tidak mempengaruhi besarnya peningkatan PaCO2 yang dihasilkan anestetik volatil.
Stimulasi Bedah
Stimulasi pembedahan dapat meningkatkan ventilasi sekitar 40% karena adanya peningkatan volume tidal dan frekuensi pernapasan. Namun PaCO2 mengalami penurunan hanya sekitar 10% (4 sampai 6 mmHg) meskipun terjadi peningkatan ventilasi yang lebih besar. Adanya fenomena seperti itu disebabkan oleh adanya peningkatan produksi karbon dioksida yang diakibatkan oleh aktivasi sistem saraf simpatetik sebagai respon terhadap stimulus bedah. Dalam kasus ini, Peningkatan produksi karbon dioksida tidak dapat mengimbangi peningkatan ventilasi.

Durasi Pemberian

Sekitar lima jam setelah pemberian anestetik inhalan, peningkatan PaCO2 yang disebabkan oleh obat tersebut mengalami penurunan jika dibandingkan dengan PaCO­2 diawal pemberian. Oleh karena itu, kelandaian kurva respon karbon dioksida akan kembali ke bentuk normal apabila pemberian anestetik volatil telah dilakukan selama lebih dari lima jam. Alasan mengapa fenomena tersebut bisa terjadi, hingga saat ini masih belum diketahui.  

Mekanisme Depresi

Depresi ventilasi yang diinduksi oleh zat anestetik ditandai oleh adanya peningkatan PaCO2, yang kemungkinan besar merefleksikan efek depresan obat-obatan ini terhadap pusat ventilasi di medula oblongata. Halothane dan beberapa anestetik inhalan lainnya memiliki mekanisme kerja tambahan yang dapat bekerja secara selektif terhadap fungsi otot intercostal. Mekanisme ini dapat memberikan kontribusi terhadap stabilisasi dinding dada selama pernapasan spontan. Hilangnya stabilisasi dinding dada dapat mempengaruhi pengembangan dada, sebagai respon terhadap stimulasi kimiawi pada proses ventilasi, dengan cara meningkatkan PaCO2 atau menimbulkan hipoksemia arterial. Selain itu, hilagnya stabilisasi dinding dada ini dapat menyebabkan kelemahan otot diafragma, sehingga dinding dada cenderung mudah mengalami kolaps selama proses inspirasi. Halothane dapat menimbulkan efek sentral dan perifer seperti yang telah dijelaskan di atas. Depresi ventilasi yang berhubungan dengan sevoflurane dapat diakibatkan oleh kombinasi depresi sentral pada pusat pernapasan di medula oblongata, depresi fungsi dan kontraktilitas diafragma.
Tabel 2-3: Bukti Efek Depresi Ventilasi yang Diakibatkan oleh Anestetik Inhalan

PCO2 Arterial
1 jam setelah pemberian
5 jam setelah pemberian
Enflurane
(mmHg)
(mmHg)
1 MAC
61
45
2 MAC
Apnea
67

Manajemen Depresi Ventilasi

Untuk mengatasi efek depresi ventilasi yang diakibatkan oleh anestetik inhalan, maka kita dapat memberikan ventilasi mekanik (terkontrol) pada paru-paru pasien. Dengan pertimbangan ini, maka efek depresi ventilasi yang diakibatkan oleh anestetik volatil justru dapat mempermudah proses pengendalian ventilasi paru-paru pasien. Namun ventilasi bantuan seperti itu hingga saat ini masih dipertanyakan kefektifannya dalam mengatasi efek depresi ventilasi dari anestetik volatil. Sebagai contoh, ambang batas apneik (PaCO2 maksimal yang tidak lagi bisa menginisiasi pernapasan spontan) hanya sekitar 3 hingga 5 mmHg lebih rendah dari PaCO2 yang terjadi pada pernapasan spontan. Sebagai akibatnya, sebuah peningkatakn PaCO2 yang melebihi 50 mmHg, hanya dapat diturunkan hingga mencapai 45 sampai 46 mmHg, oleh ventilasi bantuan pada paru-paru sebelum apnea terjadi.

Respon Ventilasi terhadap Hipoksemia

Semua anestetik inhalan, terutama nitro oksida, dapat menekan respon ventilasi terhadap hipoksemia, yang pada keadaan normal dimediasi oleh badan carotis (carotid bodies). Sebagai contoh, konsentrasi anestetik inhalan sebesar 0.1 MAC dapat menyebabkan depresi sebesar 50% hingga 70%, sedangkan konsentrasi sebesar 1.1 MAC dapat menekan respon tersebut hingga 100%. Hal yang berbeda terjadi pada respon ventilasi terhadap karbon dioksida selama pemberian anestetik volatil dengan konsentrasi 0.1 MAC. Anestetik inhalan juga dapat menurunkan efek sinergistik hipoksemia arterial dan hiperkapnia dalam proses stimulasi ventilasi. Penurunan respon hipoksia yang diinduksi oleh sevoflurane tidak terpengaruh oleh perbedaan jenis kelamin, hal tersebut berbeda dengan morphine, di mana pada wanita, morphine dapat memberikan pengaruh depresi yang lebih besar dalam respon ventilasi terhadap hipoksia. Sevoflurane sangat berguna pada bedah thoraks karena memiliki sifat bronkodilator yang poten, tingkat kelarutannya dalam darah sangat rendah, dan efeknya terhadap vasokonstriksi paru-paru juga lebih sedikit.

Resistensi Jalan Napas dan Iritabilitas

Faktor resiko terbentuknya bronkospasme selama anestesia antara lain adalah usia muda (<10 tahun), infeksi respirasi perioperatif, intubasi endotrakeal, dan adanya penyakit paru-paru obstruktif kronik (PPOK/COPD). Meskipun begitu, isoflurane dan sevoflurane dapat memberikan efek bronkodilatasi pada pasien PPOK. Sevoflurane dapat menyebakan bronkodilatasi moderat, dan hal seperti ini tidak ditemukan pada pasien yang mendapat desflurane atau thiopental. Bronkokonstriksi yang terjadi pada penggunaan desflurane sering dialami oleh pasien yang memiliki riwayat merokok. Pemberian fentanyl 1 μg/kg IV atau morphine 100 μg/kg IV sebelum dilakukan induksi inhalasi dengan menggunakan kombinasi desflurane dan nitro oksida dapat menurunkan iritabilitas jalan napas secara signifikan. Apabila dilakukan intubasi endotrakeal pada pasien yang tidak mengalami asma, maka sevoflurane dapat menurunkan resistensi jalan napas yang sama besarnya dengan efek isoflurane. Pemberian sevoflurane dan desflurane terbukti tidak mengakibatkan bronkospasme pada pasien yang mengalami  asma bronkial.
Pemeriksaan respon batuk terhadap stimulasi trakeal oleh inflasi tuba endotrakeal dapat dijadikan sebagai alat ukur reaktivitas jalan napas bagian atas. Pada konsentrasi MAC 1, sevoflurane lebih superior terhadap desflurane dalam menekan respon jalan napas terhadap stimulus.
Meskipun memiliki efek iritan yang lebih sedikit terhadap jalan napas, ada bukti yang menunjukkan bahwa paparan sevoflurane terhadap absorben karbon dioksida, terutama yang mengandung kalium hidroksida, dapat menghasilkan gas toksik yang apabila dihirup, bisa menyebabkan iritasi jalan napas dan gangguan pertukaran gas. Iritasi jalan napas ini dapat disebabkan oleh formaldehida yang terbentuk pada konsentrasi isomolar dengan methanol. Senyawa A tidak bersifat iritan terhadap jalan napas.
Karena tidak ada bronkokonstriksi, maka sulit untuk menentukan efek bronkodilatasi anestetik volatil, karena tonus bronkomotor normal terlalu rendah dan relaksasi minimal yang dapat terjadi. Aenstetik inhalan tidak mengiritasi jalan napas; sehingga peningkatan produksi sekret atau peningkatan resistensi jalan napas yang diakibatkan oleh mekanisme ini tidak mungkin terjadi. Pemberian desflurane 1,8% hingga 5,4% tidak mengakibatkan peningkatan produksi sekret, dan batuk pada pasien yang sehat. Seperti pada anestetik inhalan lainnya, nitro oksida dapat menurunkan kapasitas residual fungsional paru-paru; mekanisme ini dapat memicu timbulnya rigiditas otot rangka yang diinduksi oleh nitro oksida.

Efek Otot Rangka

Neuromuscular Junction

Anestetik volatil yang berasal dari derivat ether yang telah terflorinasi dapat memberikan efek relaksasi otot sekitar dua kali lipat lebih besar dari efek halothane. Nitro oksida tidak dapat menyebabkan relaksasi otot rangka, dan pada dosis MAC >1 (yang diberikan dalam ruangan hiperbarik), justru dapat menyebabkan rigiditas otot rangka. Efek nitro oksida ini konsisten dengan peningkatan rigiditas yang diakibatkan oleh opioid ketika telah diberikan nitro oksida konsentrasi rendah. Kemampuan otot rangka dalam menopang kontraksi yang diakibatkan oleh stimulasi yang berkelanjutan bisa mengalami gangguan ketika pasien diberikan anestetik volatil yang berasal dari derivat ether, dan hal seperti itu tidak terjadi pada pemberian halothane atau nitro oksida.
Anestetik volatil dapat menimbulkan efek blokade neurosmukuler. Dan efek dari enflurane, isoflurnae, desflurane serta sevoflurane tidak jauh berbeda satu sama lain, hanya saja jauh lebih besar dari efek halothane. Secara in vitro, isoflurane dan halothane dapat memberikan efek potensiasi pada obat-obatan penghambat neuromuskuler. Nitro oksida tidak dapat melakukan hal tersebut.
Malignant Hyperthermia (Hipertermia Maligna)
Anestetik volatil seperti desflurane dan sevoflurane, dapat memicu timbulnya hipertermia maligna, terutama pada pasien yang secara genetik memang rentan terkena gangguan tersebut, meskipun pasien tidak diberikan succinylcholine. Ada laporan yang menyebutkan bahwa hipertermia maligna tidak bermanifestasi hingga tiga jam setelah dilakukan anestesia dengan menggunakan desflurane. Di antara semua anestetik volatil, halothane merupakan agen yang sangat berpotensi dalam memicu hipertermia maligna. Jika dibandingkan dengan agen anestetik inhalan lainnya, nitro oksida merupakan agen yang sangat lemah dalam meicu timbulnya hipertermia maligna.

Efek Obstetrik

Anestetik volatil dapat memberikan efek penurunan kontraktilitas otot polos dan aliran darah rahim. Perubahan ini dapat terlihat jelas pada konsentrasi MAC 0.5 (konsentrasi analgesik) dan semakin substansial efeknya pada konsentrasi MAC >1. Nitro oksida tidak dapat mempengaruhi relaksasi otot rahim, ketika digunakan dalam proses persalinan pervaginam
Relaksasi rahim yang diinduksi oleh agens anestetik dapat digunakan untuk mempermudah proses pelepasan retensio plasenta. Senaliknya, relaksasi rahim yang disebabkan oleh agen anestetik dapat berkontribusi dalam hilangnya darah yang disebabkan oleh atonia rahim.
Pada hewan, bukti distres janin tidak ditemukan pada penggunaan anestetik inhalan dengan konsentrasi MAC <1.5. Selain itu, penggunaan anestetik volatil MAC 0.5 yangdikombinasikan dengan nitro oksida 50% dapat menimbulkan amnesia namun tidak mengakibatkan defek pada neonatus ketika dilakukan sectio caesar. Anestetik inhalan dapat melewati sawar plasenta, namun nampaknya agen tersebut dapat segera dihembuskan oleh janin secara cepat.

Resistensi Terhadap Infeksi

Fungsi imunitas tubuh dapat mengalami depresi ketika pasien terpapar oleh agen anestesia dan tindakan bedah. Jika dibandingkan dengan paparan terhadap agen anestesia, maka perubahan sistem imunitas ini lebih disebabkan oleh trauma bedah dan respon endokrin (peningkatan katekolamin dan kortikosteroid). Anestetik inahalan, terutama nitro oksida, dapat menghasilkan efek inhibisi pada leukosit polimorfonuklear dan proses migrasinya (kemotaksis), yang sangat penting dalam respon terhadap infeksi. Meskipun begitu, penurunan resistensi terhadap infeksi bakteri yang diakibatkan oleh anestetik inhalan tergantung pada cara pemberian dan dosis obat-obatan yang digunakan. Selain itu, ketika leukosit berhasil mencapai lokasi infeksi, kemampuan fagositosisnya juga tidak mengalami perubahan.
Anestetik inhalan tidak memiliki efek bakteriostatik ketika digunakan pada konsentrasi klinis. Sebaliknya, bentuk cair dari anestetik volatil justru bersifat bakterisidal. Semua agen anestetik volatil (dengan dosis di bawah MAC 0.2) dapat memberikan efek inhibisi pada replikasi virus dan menurunkan mortalitas yang diakibatkan oleh virus influenza. Efek inhibisi ini diakibatkan oleh adnaya penurunan sintesis DNA yang diinduksi oleh penggunaan obat.
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...