Rabu, 21 November 2012

Refarat Iskemik dan Infark Miokard Perioperatif

ISKEMIK DAN INFARK MYOKARD PERIOPERATIF-RESENSI
Pendahuluan
Iskemi dan infark myokard perioperatif (PMI) merupakan penyebab terbanyak morbiditas dan mortalitas jangka pendek dan jangka panjang pada lingkungan operasi. Diperkirakan sekitar lebih dari setengah kematian postoperatif disebabkan oleh penyakit jantung, berupa iskemik. Lebih dari 50,000 pasien setiap tahunnya menderita MI perioperatif dengan tambahan biaya untuk infrastruktur kesehatan sekitar $12,000 per pasien.1. oleh karena itu pencegahan PMI sangat penting untuk menambah penghasilan dari postoperatif. Akan tetapi, dasar penyakit cedera myokard perioperatif masih sulit dipahami dan masih terus diperdebatkan dan kontroversial.2. Resensi ini membahas tentang masalah ini dan dasar iskemik perioperatif baik pada pembedahan jantung maupun non-jantung disertai dengan penetalaksanaannya, termasuk dalam aspek preventif dan terapeutiknya.

Iskemik Dan Infark Myokard Perioperatif (PMI) : Penjabaran Masalah
Iskemik myokard merupakan suatu keadaan yang terdiri atas oksigenasi myokard yang tidak adekuat dan akumulasi metabolit anaerob dan terjadi ketika kebutuhan oksigen myokard melebihi persediaan. Infark myokard didefinisikan sebagai kematian myosit myokard akibat iskemik yang berkepanjangan3. Gagasan MI perioperatif berhubungan dengan munculnya iskemik myokard, tidak akan ada sampai artikel yang ditulis oleh Slogoff dan Keats pada tahun 1985, dimana hubungan antara kedua artikel tersebut sudah jelas ditetapkan.
Insiden PMI
Pada pasien dengan atau tanpa risiko penyakit arteri koroner (CAD), dilaporkan insiden iskemik myokard perioperatif adalah 20-63%. Berbagai penelitian telah memperlihatkan bahwa kejadian iskemik myokard postoperatif secara konsisten ditemukan terjadi lebih dibandingkan dengan iskemik preoperatif dan intraoperatif (rationya mencapai 3:1 dan 5:1 ). Dilaporkan bahwa insiden kejadian penyakit jantung postoperatif (gabungan antara insiden infark myokard non-fatal, angina pektoris tak stabil, gagal jantung kongesti, kematian jantung) adalah 5,5-53% dan infark myokard postoperatif antara 1,4 dan 38%. Kejadian Infark myokard postoperatif meningkat lebih dari 20 kali kejadian penyakit jantung jangka panjang. 5,6,7. Sayangnya, tidak terdapat data yang tersedia tentang insiden iskemik dan infark perioperatif di negara kami.
Patofisiologi
A.      Iskemik Myokard
Iskemik myokard dicirikan sebagai ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan akan oksigen myokard.  Kedua kondisi yang paling sering timbul yang merupakan predisposisi terhadap terjadinya iskemik myokard adalah CAD dan hipertropi ventrikel kiri (LVH). Berkurangnya suplai oksigen atau iskemik akibat aliran darah yang lambat (vasokonstriksi koroner, aggregasi platelet intracoroner atau pembentukan trombus) berperan besar dalam menyebabkan infark myokard dan angina pektoris tak stabil. Peningkatan kebutuhan oksigen myokard atau iskemik akibat aliran darah yang tinggi sebagian besar berperan terhadap episode iskemik pada angina pektoris stabil kronik (takikardi, kegiatan atau stres emosional). Terkadang, iskemik myokard terjadi akibat beberapa faktor dan menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen. 8
Pada CAD, fungsi endotel terganggu dan ini merupakan penyebab terpenting dari iskemik myokard. Peningkatan aliran darah coroner yang ikut menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen dan aktivasi sistem saraf simpatik (misalnya selama bergiat, stress mental, atau peningkatan detak jantung) menyebabkan vasodilatasi pada arteri koroner yang normal tetapi dapat memicu terjadinya vasokostriksi paradoxical pada pembuluh darah yang mengalami atherosclerotik. 9,10. Seperti pembatasan aliran koroner dan ketidakmampuan pembuluh darah untuk berdilatasi di dekat plak atherosclerotik yang menghasilkan suplai myokardial regional atau iskemik akibat aliran darah yang rendah. Berdasarkan ratio kebutuhan suplai oksigen, manifestasi disfungsi myokard secara progresif terkumpul dan kemudian membahayakan perfusi jaringan dan metabolisme anaerob sel.
Manifestasi klinis iskemik myokard mulai dari asimptomatik atau episode “silent” sampai terjadinya angina, aritmia, blok konduksi, abnormalitas pergerakan dinding, kongesti pulmonum, infark dan kematian jantung yang mendadak. Disfungsi fase sistolik (kontraktilitas) dan distolik (fase pengisian ventrikel) terjadi pertama kali, yang kemudian diikuti oleh perubahan gambaran elektrokardiography dan akhirnya terjadi nyeri dada. Semua kejadian ini kadang terjadi dalam jangka waktu yang pendek atau sekitar kurang dari 1 menit (Gbr 1). 11. Sekitar 80% berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan akinesis, dan 95 % menyebabkan diskinesis. Jika iskemik menjadi berat, peningkatan tekanan akhir diastolik vetrikel kiri dapat memicu edema pulmonum. Setelah periode singkat dari iskemik berat, fungsi kontraktilitas secara berangsur-angsur dapat kembali (bising). Sebagai alternatif, iskemik kronik yang berat dapat menyebabkan berkurangnya kontraktilitas, seperti abnormalitas pergerakan dinding regional kronik (hibernasi). Pada aliran darah normal dan metabolisme energi disertai dengan berkurangnya kontraktilitas yang dikenal sebagai kontraktilitas aliran yang tidak sepadan atau ‘flow-contactility mismatch’. Hibernasi ditandai dengan berkurangnya kontraktilitas yang disertai dengan berkurangnya penggunaan oksigen sebagai konsekuansi dari aliran darah yang berkurang. Kerusakan cardiomyosit yang parsial dapat membantu untuk memenuhi fungsi setelah pembisingan yang sama dengan hibernasi, memberikan aliran darah yang normal dikembalikan setelah beberapa saat selama periode kritis sebelum terjadi kematian sel yang irreversibel. Meskipun pengertiannya berbeda, antara kebisingan dan hibernasi hanya bertindak sebagai bagian perantara dari ketidakrusakan fungsi myosit ke arah nekrosis.
Hal ini sangat bermanfaat untuk dijelaskan bahwa secara perioperatif, salah satu abnormalitas yang paling sering terjadi yang kadang disertai dengan iskemik adalah takikardi, yang disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen dan pengurangan suplai dapat membuat myokard pasien terancam dan membawanya ke perubahan iskemik. 4. Takikardi postperatif dapat disebabkan oleh berbagai penyebab, termasuk bidang lampu anestesi, intubasi dan ekstubasi endotrakeal, hipovolemia, demam, anemia, gagal jantung kongesti (CHF), dan nyeri postoperatif. Hipertensi yang serupa dapat memicu peningkatan kebutuhan oksigen dan hipotensi dapat memicu penurunan suplai oksigen pada masa perioperatif.
Suplai dan kebutuhan oksigen myokardium
 
Gbr 1 Progresi tanda disfungsi myokard ke iskemik myokard.
CHF (gagal jantung kongesti); EF (fraksi ejeksi)
LVEDP (tekanan akhir distolik ventrikel kiri)
LVEDV (volume akhir diastolik ventrikel kiri); ST delta (deviasi segmen ST)
B.   Infark myokard
Mayoritas infark perioperatif terjadi pada pasien dengan riwayat CAD akan tetapi juga rentan terjadi pada pasien hipertensi dengan LVH. Transisi dari penyakit arteri koroner stabil ke sindrom koroner akut dan infark ditandai dengan adanya gangguan plak koroner dan trombosis, yang merupakan komponen patogen mayor pada plak tak stabil atau plak yang kebal.12
Plak yang kebal merupakan fibroatheroma yang mengalami inflamasi dengan inti yang kaya akan lipid yang mengandung kristal kolesterol dan debris nekrotik, cap fibrous yang tipis dengan infiltrasi makrofag dan limfosit, dan proses degradatif mengontrol kekuatan cap, secara rinci berupa sintesis kolagen. 8,13
Ketika trombus intraluminal menyerang plak atheromatous yang ruptur, oklusi total pada arteri koroner epikardial dapat terjadi, dan menyebabkan terhentinya aliran nutrisi darah ke myokardium dan terjadinya kematian myosit myocardial. Keadaan ini diperburuk oleh embolisasi mikrotrombi di bagian distal dan oleh vasokonstriksi koroner yang diinduksi oleh reaksi lokal, pelepasan madiator atau aktivasi simpatik-sistemik. Jika aliran darah koroner terhenti selama lebih dari 30 menit, infark myokard dapat terjadi. Kehilangan fungsi myokard menyebabkan kerusakan fungsi ventrikel kiri, dimana dapat merusak kulaitas hidup dan biasanya memicu terjadinya kematian prematur. 14. Munculnya iskemik myokard, MI non-fatal atau keduanya selama 7 hari pertama postperatif meningkatkan risiko kejadian kardiovaskuler 2 sampai 20 kali pada 2 tahun pertama setelah operasi non-cardiac.
Sederhananya, ini merupakan interaksi yang kompleks dan tak dapat diperkirakan antara faktor plak intrinsik struktural (berinti lipid , cap tipis) dan fungsional (trombogenisitas plak, infiltrat sel inflamasi intraplak) dibandingkan dengan faktor eksogen (misalnya stress mekanik, tonus vasomotor, infaksi, viscositas dan koagulabilitas darah) yang memicu hasil akhir dari kerusakan iskemik myokard.
Sebagian besar episode iskemik cenderung dimulai pada akhir pembedahan dan selama berlangsungnya anestesi. Periode ini ditandai dengan peningkatan detak jantung (HR), tekanan darah arteri (BP), tonus simpatik, dan aktivitas procoagulant. Peningkatan tonus simpatik dapat memicu peningkatan tonus vasomotor koroner dan stres vasculer yang merupakan pemicu terjadinya vasospasme koroner, gangguan plak dan trombosis koroner. Peningkatan HR dan BP dapat memicu terjadinya iskemik subendokardial dengan meningkatkan kebutuhan oksigen myokardium akibat pembatasan vosodilator koroner. Secara simultan, pembedahan menginduksi aktivitas prokoagulasi dan anti-fibrinolitik yang memicu trombosis ateri koroner selama kondisi aliran yang melemah bahkan pada ketidakberadaan gangguan plak akut.
Mekanisme Dan Pemicu Cedera Myokardium Perioperatif
Pembedahan, yang disertai oleh trauma, anestesi dan analgesik, intubasi dan ekstubasi, nyeri, hipotermi, perdarahan dan anemia, dan puasa, merupakan analog terhadap test stress yang berlebihan. Gambar 2 menggambarkan bagaiman faktor ini menyebabkan inflamasi, hiperkoagulasi, stress dan tahap hipoksia, yang disertai dengan elevasi kadar troponin perioperatif, trombosis arteri dan mortalitas.14
Gbr 2 Tahap Pemicu potensial disertai dengan elevasi kadar troponin perioperatif, trombosis arteri dan infark myokard yang fatal.
(TNF-a = tumor necrosis factor–alpha, IL = interleukin, CRP = C-reactive protein, PAI-1 = plasminogen activator inhibitor-1, BP=tekanan darah, HR = detak jantung, FFAs = asam lemak bebas)
Meningkatnya tingkat trauma pembedahan dan anestesi umum dapat memicu proses inflamasi dan hiperkoagulasi. Tahap inflamasi melibatkan peningkatan tumor necrosis factor –alpha, interleukin (IL)-1, IL-6 dan C-reactive protein; protein ini mungkin memiliki peran langsung dalam pemecahan plak dan trombosis koroner akut. Tahap hiperkoagulasi melibatkan peningkatan plasminogen activator inhibitor-1, faktor VIII dan reaktivitas platelet, sama dengan penurunan antitrombin III; semua faktor ini dapat memicu trombosis koroner akut. Tahap stress melibatkan peningkatan kadar katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dan kortisol. Kadar katekolamin dan kortisol perioperatif meningkat akibat anestesi umum, anestesi reversal, ekstubasi, peningkatan angka nyeri, peningkatan tingkat trauma pembedahan, anemia, puasa dan hipotermia. Peningkatan kadar hormon stres menyebabkan peningkatan tekanan darah, detak jantung, stress arteri koroner, defisiensi insulin relatif, dan kadar asam lemak bebas, semuanya dapat meningkatkan kebutuhan oksigen. Stres arteri koroner dapat memicu fissura plak dan trombosis koroner akut. Faktor tersebut dapat menyebabkan timbulnya tahap hipoksia yang termasuk anemia, hipotermia (melalui proses menggigil), pemakaian obat anestesi dan analgesia (melalui supresi pernapasan). Hipoksia perioperatif dapat meyebabkan iskemik myokard akibat stenosis arteri koroner yang signifikan yang secara hemodinamik.
Penetapan Diagnosis
A.    Definisi dan diagnosis iskemik myokard perioperatif
Walaupun tidak terdapat standar utama untuk mendiagnosis iskemik myokard, diagnosis dapat didasarkan atas temuan klinis, hemodinamik (desakan kapiler arteri pulmonum dan atau gelombang tekanan atrial kiri), elektrokardiografi (ECG), fungsional (echocardiogram), metabolik (produksi laktat koroner), biokimia (pelepasan creatinin kinase-MB isoenzim dan atau troponin) atau parameter reperfusi regional (scintigram).8 Semua teknik ini untuk mendeteksi iskemik atau infark sangat terbatas, berbagai sensitivitas dan spesifisitas dan kurangnya korelasi antar teknik (tabel 1).15
Nyeri dada : onset nyeri jantung dapat menjadi sangat penting ketika sesorang terdiagnosis iskemik myokard preoperatif, selama pembedahan di bawah pengaruh anestesi lokal atau umum dan berada di ruangan pemulihan. Nyeri jantung yang khas dirasakan sebagai konstriksi pada dada dan menjalar ke lengan, leher, rahang, gigi atau bahkan area post scapular. Akan tetapi, penyakit diabetes dapat memiliki iskemik yang tidak terlihat ‘silent’ karena jalur nyeri dirusak oleh neuopati diabetik. Pada kenyataannya, dilaporkan 70% episode iskemik myokard pada manusia adalah asimptomatik.
Elektrokardiografi (ECG) : iskemik myokardial perioperatif telah dideteksi dan ditetapkan oleh pemeriksaan ECG. Dilapokan bahwa insiden iskemik myokard perioperatif tergantung dari pemilihan dan sejumlah precordial leads, dalam mengartikan perubahan segmen ST iskemik (ekstensi dan durasi perubahan segmen ST) dan dari bentuk penambahan data (terus-menerus atau intermiten).16
ECG standar terdiri dari 12 lead, sehingga selama anestesi, pemonitorian biasanya hanya menggunakan 5 atau 7 lead. blackburn dkk menunjukkan bahwa 89% depresi segmen ST yang signifikan ditemukan pada lead prekordial V5. Mereka juga menunjukkan bahwa 100% perubahan segmen ST dapat dideteksi oleh rekaman lead V3-V6 dan lead II dan aVF.17. Dalam praktek kesehariannya, jika lead II dan V5 terus menerus dipantau , akan memberikan gambaran myokardium inferior dan lateral. ECG sebaiknya dikalibrasi untuk memberikan defleksi 10 mm untuk potensi 1mV. Ini sangat penting diketahui karena pemakaian yang berlebihan dapat memberikan depresi segmen ST yang palsu dan hasil yang adekuat dapat tertutupi seperti depresi. Diagosis pasti iskemik dari pemeriksaan ECG tergantung dari bentuk diagnosis dengan frekuensi 0,05-100 Hz.
Tabel 1 Kelebihan dan kekurangan modalitas dalam mendeteksi PMI 15
Modalitas
Kelebihan
Kekurangan
Rekomendasi
ECG
Gelombang Q baru ‘tombstone’ elevasi segment ST , horizontal atau penurunan garis segment ST, gelombang T hiperakut, inversi dalam gelombang T simetris, melibatkan berbagai lead yang berdekatan.
Gelombang Q septal atau inferior yang sempit, LVH, LBBB, repolarisasi segmen ST, depresi segmen ST tipe upsloping, abnormalitas dasar segmen-ST, pelurusan gelombang-T diffus, inversi gelombang T asimetris
Pada keadaan yang terduga, selma beberapa hari dalam resolusi klinis dengan reinfark yang terduga.
Biokimia
CK-MB
Meningkat atau menurun, lebih cepat dibandingkan troponin, ratio CK/CK-MB >5%, kurva aktivitas waktu AUC tergantung dari ukuran infark 
Non-CAD yang berkaitan dengan jantung dan patologi non-cardiac lainnya, elevasi terus-menerus, gen mengepresikan cedera otot skeletal dan gagal ginjal. 
Membantu dalam mendeteksi infark yang berulang dengan sample yang berseri.
Troponin I
Meningkat lambat, lebih tergantung durasi, prognosis yang signifikan terhadap elevasi kadar yang rendah
Non CAD yang berkaitan dengan patologi cardiak, durasi elevasi yang lama, lemahnya pengukuran dasar, diperlukan berbagai penelitian, terbatasnya bergabai variabel yang dideteksi
Semua pasien yang tersangka PMI
Troponin T
Sama dengan Troponin I, hanya menggunakan 1 penelitian, stadarisasi batas pendeteksian yang bagus
Non CAD berkaitan dengan patologi cardiac, durasi elevasi yang lama, lemahnya pengukuran dasar, elevasi ESRD dengan kadar yang rendah
Semua pasien dengan tersangka PMI, troponin I lebih baik pada pasien dengan ESRD
Gambaran
TIE
Dasar SWMA yang baru atau yang buruk, akinesia, diskinesia, penurunan fraksi ejeksi, regurgitasi mitral iskemik, perubahan dari TTE sebelumnya
Gelombang Q MI kecil, non-gelombang Q, riwayat MI dengan dasar SWMA, iskemik yang reversible, kebisingan/hibernasi myokardium
Semua pasien dengan tersangka PMI. Ukuran MI, pengaruhnya terhadap fungsi ventrikel
Gambaran perfusi
Analisis kuantitatif, perubahan aliran
Riwayat MI, iskemik reversibel, kebisingan, jibernasi myokard, teknik/artifak anatomi
Mahal, tidak direkomendasikan kecuali pada pasien dengan gambaran TTE yang buruk
 
Hal ini sangat penting diketahui sebagai pengetahuan dalam menganalisis segmen-ST. Depresi segmen-ST baik horizontal maupun tipe downsloping/ agak miring ke bawah yang berukuran 1mm atau lebih mengindikasikan iskemik subendokardial sementara elevasi segmen ST lebih dari 1mm mengindikasikan iskemik transmural yang berat. Pasien dengan hipertropi ventrikel kiri, left bundle branch block (LBBB), efek digitalis, gerakan ventrikel, dan gerakan yang asinus sesuai untuk pemeriksaan ECG pada iskemik myokard. Selain itu, perubahan perioperatif dalam keseimabangan asam-basa dan elektrolit dapat mempengaruhi gambaran ECG dalam mendeteksi iskemik.
Tekanan arteri pulmoner : secara kuantitatif meningkat pada tekanan kapilaer pulmoner dan ditandai oleh perubahan bentuk gelombangnya diperlukan monitor iskemik tetapi hal ini dipercaya bahwa kateter arteri pulmoner merupakan monitor yang tidak sensitif terhadap iskemik myokard dan sebaiknya tidak dimasukkan sebagai indikasi utama, selain itu, penggunaan kateter arteri pulmoner pada periode perioperatif mungkin berkontribusi terhadap peningkatan morbiditas.11
Echocardiografi transesofageal (TEE) : TEE merupakan monitoring iskemik yang sangat sensitif dan menunjukkan perkembangan abnormalitas pergerakan dinding daerah yang baru, penurunan penebalan dinding pada fase sistolik, dan dilatasi ventrikel sebagai akibat dari iskemik. Biasanya, gambaran transgastrik potongan menyilang pada ventrikel kiri ditunjukkan tetapi gambaran ini memperlihatkan wilayah perfusi myokard pada ketiga arteri koroner. Penggunaan TEE menjadi meningkat dalam ruangan opersi untuk pembedahan jantung dan jarang digunakan dalam pembedahan non-cardiac. Dalam hal biaya, diperlukan pembatasan yang signifikan dalam penggunaan TEE secara rutin dalam memonitoring iskemik. Pre -intubasi disingkirkan, dan bidang gambar dapat disingkirkan pada berbagai area di myokardium. Ini menunjukkan bahwa jika seorang ahli anestesiologi memiliki latihan, pengalaman dan perlengkapan untuk menyelenggarakan TEE, hal ini sangat berharga dalam mendeteksi segera iskemik myokard. Akan tetapi, nilai tambahan dengan menggunakan TEE untuk memonitoring Elektrokardiograp dalam pembedahan non-cardiac masih belum jelas saat ini.
Laktat myokardium : walaupun yang digunakan sebagian besar adalah alat, kateter sinus koroner menghadirkan suatu standar untuk memantau iskemik myokard. Bagaimanapun juga, kateter sinus koroner memerlukan penggunaan flouroscopy, echocardiografi, atau keduanya untuk tingkatan yang tepat. Selain itu, area iskemik yang kecil mungkin saja tidak diketahui karena laktat yang diproduksi dari area ini akan berdilusi oleh darah dari tempat yang tidak mengalami iskemik.
Penggunaan indeks angka untuk konsumsi oksigen myokard (MVO2) lebih terkenal dalam praktek kardiologi umum. Sayangnya, keuntungan secara teorinya gagal pada pasien yang dilakukan anestesi. Hasil rata-rata tekanan (RPP= tekanan darah sistolik x detak jantung) telah ditunjukkan berguna dalam mengukur MVO2 pada pasien yang sadar, tetapi hubungan langsung antara indeks dengan pengukuran MVO2 pada pasien yang teranastesi masih tidak dapat dipercaya. Indeks lainnya berkembang untuk menanggulangi defisiensi hasil tekanan rata-rata memiliki validasi yang gagal pada pasien yang teranastesi, mungkin dikarenakan ini menunjukkan bahwa sebagian besar iskemik intraoperatif berkaitan dengan penurunan suplai dibandingkan dengan peningkatan kebutuhan.
Sebagian besar kejadian iskemik intraoperatif terjadi dengan parameter hemodinamik yang relatif normal. Dengan demikian, indeks yang didasari oleh peningkatan kebutuhan memiliki sedikit sensitivitas untuk iskemik intraoperatif. Walaupun detak jantung diatas 110 x/menit memiliki  insiden 2x lebih besar menderita iskemik myokard, iskemik biasanya terjadi bahkan pada pasien dengan detak jantung 60 dan 80 x/menit.11
Sebagai kesimpulan, tidak terdapat indikator tunggal yang paling baik untuk iskemik myokard intraoperatif. Penggunaan modalitas dalam memonitoring dapat memberikan hasil yang terbaik pada episode iskemik.
B.     Definisi dan diagnosis infark myokard perioperatif
Berdasarkan definisi dari organisasi kesehatan dunia (WHO), sedikitnya 2 dari tiga kriteria harus memenuhi diagnosis infark myokard yaitu adanya nyeri dada khas iskemik, peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase-MB isoenzim; dan temuan elektrocardiografi yang khas, termasuk munculnya gelombang Q patologis.19Definisi ini memberikan spesifitas yang adekuat tetapi kurang sensitif.
Gambaran klinis : pasien yang menerima anestesi umum tidak akan mengeluhkan nyeri dada tetapi dapat mengeluhkan hipotensi, aritmia dan tanda gagal jantung kongesti. Sebagian besar infark myokard postoperatif terjadi segera setelah pembedahan dan asimptomatik.
ECG : ECG dapat memperlihatkan perubahan pada iskemik subendokardial dan transmural (elevasi segmen-ST >1mm). Mayoritas infark myokard perioperatif merupakan tipe non-gelombang Q dan didahului oleh episode depresi segmen ST dan inversi gelombang T.2 Durasi yang lama dari perubahan segmen ST (durasi tunggal >20-30 menit atau durasi kumulatif >1-2 jam) dibandingkan dengan munculnya depresi segmen ST postoperatif, terlihat bersama dengan hasil cardiak yang tidak sesuai.
Perkembangan kadar troponin T dan I jantung, lebih spesifik dan sensitif terhadap adanya cedera myokardium, berdasarkan definisi infark myokard oleh Eropean Society of Cardiology dan American College of Cardiology. Dua kriteria yang memenuhi diagnosis infark myokard akut, sedang berkembang atau baru terjadi adalah (i) konsentrasi troponin yang khas meningkat atau menurn dengan cepat atau lebih cepat meningkat dan menurun pada kombinasi konsentrasi kreatinin kinase-MB dengan sedikitnya disertai : (a) gejala iskemik yang khas (b) perkembangan gelombang Q patologis pada ECG, (c) perubahan ECG indikasi terhadap iskemik myokard (elevasi segmen-ST atau depresi) dan (d) intervensi arteri koroner dan (ii) temuan patologis dari infark myokard akut.
Penanda biokimia : peningkatan konsentrasi CPK-MB tidak berguna secara intra-operatif karena karena kurangnya enzim ini dalam sirkulasi dapat terjadi 8-24 jam setelah MI. Karena sifatnya yang terbatas dari konsentrasi CPK-MB dan kurangnya spesifitas, MI dapat dideteksi baik dengan konsentrasi TnT jantung. Pengikatan TnT dengan tropomyosin, ikatan troponin C dengan Ca++ dan troponin I (TnI) dengan aktin dan menghambat interaksi actin-myosin. Sementara konsentrasi CPK-MB meningkat hanya 20-30 kali dari normal selama infark dan kembali ke normal selama 72 jam, kadar TnT dan TnI dapat meningkat lebih dari 20 kali melebihi batas selama 3 jam setelah onset nyeri dada dan mungkin akan menetap selama lebih dari 10-14 hari (gbr 3). Hal ini dapat membuat keterlambatan dalam mendiagnosis infark.
   
Gbr 3. Penanda biokimia dilepaskan, puncak dan durasi elevasi
Dasarnya adalah akumulasi penanda biokimia lainnya mungkin meningkatkan sensitivitas atau meningkatkan risiko stratisfikiasi pada pasien dengan ACS termasuk myoglobulin (segera meningkat setelah MI), C-reactive protein (penanda inflamasi yang meningkat sebagai tanda proses fisiologi akut yang memicu ruptur plak dan trombosis) dan B-type natriuretic peptide (sensitif tetapi responnya tidak sensitif terhadap tekanan ventrikel kiri atau volume yang berlebihan yang disebabkan iskemik yang berat atatu gagal jantung).
TEE : kemunculan yang tiba-tiba dari abnormalitas pergerakan dinding yang berat pada pasien yang dipantau dengan TEE juga mengindikasikan MI, hal ini dapat menyulitkan dalam membedakan infark yang sedang berlangsung, kebisingan myokard dan hibernasi myokard menggunakan TEE.
Pertanyaan yang tersisa mengenai insiden cedera myokard perioperatif yang berdasar atas definisi tradisional menyingkirkan insiden yang sebenarnya secara klinis relevan terhadap cedera myokard atau insiden yang berdasar atas konsentrasi serum troponin. Ketika menggunakan penanda biokimia secara ekslusif, spesifitas mungkinsaja dikorbankan untuk sensitivitas. Pemberian dasar yang terakumulasi yang bahkan terdapat elevasi kadar troponin yang rendah pada pasien yang asimptomatik yag disertai dengan morbiditas dan mortalitas jangka panjang (6 bulan – 1 tahun), ini memperlihatkan bahwa mereka mendeteksi secara akurat tentang cedera myokard perioperatif. Pada akhirnya terdapat kekurangan pada pedoman dalam topik ini dalam menentukan dengan jelas kriteria diagnosis dengan ideal untuk infark perioperatif.
Meskipun penggunaan TEE dan kateter PA telah meluas, pemeriksaan ECG masih merupakan alat validasi terbaik untuk mendeteksi episode iskemik post-operatif.
Pedoman ACC/AHA (tabel 2) dalam evaluasi perioperatif memnerikan rekomendasi yang spesifik untuk pengawasan perioperatif dan evaluasi pada pasien yang digunakan pada beberapa settingan. Kami membutuhkan investigasi yang lebih intensif untuk menentukan bahkan menjamin perubahan pada pola perawatan perioperatif saat ini.
Penilaian risiko preoperatif
Pembedahan non-cardiac
Tujuan dasar dalam mengetahui adanya penyakit arteri koroner, iskemik myokard atau keduanya secara operatif adalah (1) penting   untuk menentukan pasien mana yang beresiko dan pengobatan preoperatif selanjutnya, (2) untuk merencanakan penatalaksanaan intraoperatif untuk mengurangi insiden dan konsekuensi iskemik pada pasien yang beresiko, dan (3) pada apsien yang beresiko ini berusaha untuk mengurangi risiko hasil yang tidak diinginkan oleh penerapan pencegahan agresif dan modalitas pengobatan. Intervensi yang berdasar pada perkiraan mungkin termasuk optimalisasi pengobatan preoperatif, revaskularisasi koroner atau keduanya. Riwayat dan pemriksaan fisis dapat mengidentifikasi variabel yang berhubungan dengan iskemik postoperatif : LVH, hipertensi, diabetes melitus, penyakit ateri koroner, merokok dan penggunaan digoxin dan pengobatan lainnya. Insiden iskemik postoperatif meningkat dari 22% pada pasien tanpa variabel ini sampai 77% pasien dengan 4 variabel.
Tabel 2 Pedoman rekomendasi ACC/AHA 2002 dalam evaluasi kardiovaskuler perioperatif pada pembedahan non-cardiac
Pengawas dapat membatasi pasien yang memiliki tanda disfungsi kardiovaskuler
Untuk pasien dengan risiko klinis yang tinggi atau sedang yang menjalani risiko prosedur pembedahan yang tinggi atau sedang berlaku pemeriksaan ECG sebgai dasar, segera setelah pembedahan dan setiap hari selama 2 hari setelah operasi menunjukkan strategi pembiayaan yang lebig efektif.
Pengukuran troponin sebaiknya dilakukan 24 jam setelah operasi dan pada hari ke empat atau saat keluar rumah sakit (datang pertama kali) untuk deteksi PMI
Pasien yang menderita PMI sebaiknya memiliki evaluasi fungsi ventrikel sebelum keluar dari rumah sakit dan menerima terapi, berdasarkan pedoman ACC/AHA AMI.

Indeks risiko cardiac Goldman (1977) menidentifikasi pertama kali tentang keuntungan risiko spesifik pemebedahan, yang bervalidasi pada seri prospektif yang luas pada pasien  dengan pembedahan umum. Selanjutnya, Detsky dkk pada penelitian prospektif yang luasnya tahun 1980-an menjelaskan dan menyaring indeks asli Golman dengan menambahkan kategori angina dan riwayat menderita gagal jantung kongesti sebelumnya. Sebagai alat untuk memprediksi risiko klinis, indeks risiko cardiac yang telah direvisi (RCRI) dapat bermacam-macam dalam memprediksi risiko.  Hal ini melibatkan muncul atau tidaknya 6 faktor risiko klinis. Faktor risiko nol, satu, dua (atau lebih) dikategorikan ke dalam kelas I, II, III atau IV. Komplikasi jantung postoperatif bermacam-macam mulai dari kurang dari 1% sampai lebih dari 10%.
American Heart association/ american College of Cardiology (AHA/ACC) menerbitkan pedoman untuk evaluasi kardiovaskuler perioperatif untuk pembedahan non-cardiac pada tahun 1996. Pedoman ini baru-baru saja diperbarui pada tahun 2002 dan memberikan pendekatan yang sangat komprehensif untuk evaluasi jantung preoperatif untuk pembedahan non-cardiac. Hal ini terfokus pada 3 bagian besar yaitu :
-          Meramalkan risiko klinis
-          Risiko spesifik pembedahan
-          Kapasitas fungsional
Pedoman ini membagi perkiraan risiko klinis ke dalam minor, intermediate, atau major yang berdasar pada perkiraan risiko kejadian jantung postoperatif. Faktor risiko minor tidak diketahui berhubungan dengan kejadian jantung postoperatif, sementara munculnya perkiraan rsiko major memerlukan investigasi dan pengobatan yang tepat dan agresif.
Tabel 3 perkiraan klinis pada risiko jantung setelah operasi
Major
Intermediate
Minor
Akut atau MI yang baru terjadi
Angina ringan
Usia lanjut
Angina pektoris tak stabil
MI yang lama
ECG yang banormal
CHF terkompensasi
CHF terkompensasi
Ritme selain sinus
Aritmia yang signifikan
Diabetes melitus
Riwayat strok
Penyakit katub yang berat
Insufisiensi ginjal
Hipertensi yang tidak terkontrol
MI, infark myokard; CHF, gagal jantung kongesti; ECG, elektrokardiogram
Tabel 4 risiko pembedahan spesifik terhadap jantung
Tinggi (5%)
Intermediate (<5 span="span">
Rendah (1%)
Operasi emergensi
Endarterectomy karotis
Prosedur endoskopi
Operasi aorta atau pembuluh darah besar
Operasi kepala dan leher
Prosedur superfisial
Operasi pembuluh darah perifer
prosedur intraperitoneal-intrathoraks
Operasi katarak
Kehilangan sebagian besar cairan dan darah
Operasi ortopedi
Operasi payudara

Lamanya prosedur, segi operasi dan sejumlah jaringan digabungkan untuk memberikan risiko yang berbeda disertai dengan beberapa tipe operasi. Pedoman AHA/ACC termasuk memperkirakan dengan lebih detail tentang risiko pembedahan yang berdasar pada kejadian penyakit jantung setelah operasi untuk setiap tipe pembedahan pada penelitian pembedahan arteri koroner (CASS). Pembedahan dikategorikan dalam kelompok risiko rendah, sedang, dan tinggi (tabel 4). Pasien dengan perkiraan klinis minor memiliki risiko rendah kecuali pembedahan risiko tinggi atau urgent/emergensi. Sebaliknya pasien dengan perkiraan klinis minor yang berada pada kondisi yang stabil memiliki penegcualian risiko jika prosedur yang ditujukan adalah prosedur risiko rendah. Komponen major akhir dalam evaluasi ini adalah menilai kapasitas fungsional. Penilaian ini didasarkan atas ekuivalen metabolik (METs).
(1 MET= konsumsi O2 saat istirahat – 3,5 ml/kg.menit)
Kapasitas fungsional yang kurang dari 4 MET dapat menimbulkan resiko gangguan jantung postoperatif sebesar 4%, sedangkan pada pasien yang memiliki kapasitas METS yang lebih besar dari 4 memiliki resiko yang lebih rendah dari 0,7%. Contoh latihan yang setara dengan nilai METS 4 antara lain menaiki tangga/berjalan menanjak/berjalan di tanah datar dengan kecepatan 4 mph/berlari dalam jarak pendek.
Kita harus mempertimbangkan secara hati-hati semua aspek termasuk karakteristik klinis, kapasitas fungsional, dan resiko spesifik pada pembedahan, yang disesuaikan dengan  panduan AHA/ACC, sehingga kita dapat membuat suatu keputusan klinis berdasarkan pemeriksaan diagnostik dan/atau penurunan resiko intervensi.
Bedah Jantung
Pasien yang mengalami iskemia miokardial CABG selama periode intraoperatif memiliki hubungan yang erat dengan MI perioperatif. Penting bagi kita untuk menyadari bahwa pada pasien bedah jantung, lesi yang disebabkan oleh perubahan iskemik pada periode preoperatif biasanya dapat sembuh dengan sendirinya pada periode postoperatif, dengan demikian keluaran hasil klinisnya jauh lebih baik jika dibandingkan pasien non-bedah jantung yang mengalami iskemia miokardium.
Beberapa penelitian pada populasi pasien bedah jantung telah berhasil mengidentifikasi beberapa faktor tertentu yang dianggap sebagai prediktor buruknya keluaran hasil klinis, seperti kelas NYHA, urgensi pembedahan, lesi valvuler yang terjadi secara sekunder dari iskemia, PAP rata-rata>30 mmHg, fraksi ejeksi <40 dan="dan" indeks="indeks" kardiak.="kardiak." rendahnya="rendahnya" span="span">
Evaluasi preoperatif
Jika pemeriksaan resiko klinis penting dilakukan pada setiap pasien, maka pada populasi yang memiliki resiko lebih tinggi, diperlukan suatu pemeriksaan yang lenih definitif, terutama pada pemeriksaan preoperatif non-invasif. Meskipun sarana pemeriksaan seperti itu telah ada, namun panduan dari AHA/ACC secara jelas telah menentukan bahwa Kelas I hanya diindikasikan untuk pemeriksaan preoperatif pada pasien bedah jantung dan pemeriksaan dibatasi hanya untuk populasi pasien yang memiliki resiko paling tinggi (seperti pada pasien yang akan menjalani operasi vaskuler). Beberapa pemeriksaan non-invasif sudah pernah digunakan dan telah diteliti secara komprehensif.
Pemeriksaan elektrokardiogram 12-lead merupakan suatu pemeriksaan yang sensitif untuk menentukan resiko iskemia miokardial. Pemeriksaan biasanya menunjukkan hasil yang normal pada 50% pasien yang mengalami CAD dan pada beberapa pasien yang mengalami defek konduksi yang mengakibatkan gangguan iskemia pada elektrokardiogram tidak dapat diinterpretasi. Untuk pemeriksaan lanjutan, diperlukan tes stress jantung. Tujuan tes stres jantung adalah untuk menentukan:
·         Status fungsi ventrikuler
·         Jumlah miokardium yang beresiko mengalami iskemia, dan
·         untuk menentukan perlu tidaknya melakukan intervensi lebih lanjut, seperti angioplasti medikasi, atau CABG, sebelum melakukan operasi yang diinginkan
Tes stres jantung dapat dibagi menjadi tes latihan dan tes farmakologis. Kemampuan untuk mencapai target denyut jantung >100/menit atau 85% dari HR maksimum yang telah diprediksi, dapat memperkirakan rendahnya tingkat komplikasi. Depresi segmen ST yang lebih besar dari 0,1 mV pada tes stres jantung tipe latihan merupakan suatu prediktor independen untuk terjadinya komplikasi perioperatif.
Jika terdapat kontraindikasi tes stres jantung tipe latihan (LBBB, aritmia yang signifikan, CHF) atau pasien tidak dapat melakukan tes karena klaudikasio, maka tes tersebut dapat diganti dengan tes farmakologis atau tes lain seperti pemantauan iskemia dengan ECG ambulasi (AECG), perkiraan fraksi ejeksi dengan menggunakan radionuclide ventriculography (RNV), dipyrimidone thallium scintigraphy (DTS), dan dobutamine stress echocardiography. Tes stres dipyrimidone-thallium dapat menurunkan afterload sehingga dapat mengubah suplai darah; sedangkan dobutamine stress echocardiography (DSE) dapat meningkatkan demand. Mantha dkk percaya bahwa DSE cukup menjanjikan dalam memprediksi gangguan jantung.
Panduan AHA/ACC juga mencoba menjawab pertanyaan yang sering ditanyakan oleh dokter perioperatif, yakni “haruskah pasien yang mengalami penyakit arteri koroner menjalani profilaksis CABG atau intervensi koroner perkutaneus sebelum menjalani pembedahan non-jantung?” Pasien yang mengalami penyakit jantung koroner yang berat, seperti stenosis pada cabang utama atau sumbatan pada tiga buah arteri koroner proksimal, harus segera menjalani revaskularisasi koroner. Intervensi ini dapat meningkatkan prognosis erutama jika pada pemeriksaan stress jantung tipe latihan, ditemukan adanya gangguan fungsi ventrikuler kiri. Sedangkan intervensi koroner perkutaneus yang disertai dengan angioplasti dan stenting, dapat mendestabilisasi plak, selain itu stent koroner yang diikuti dengan milieu protrombotik post-operatif dapat memberikan konsekuensi yang serius pada jantung, sehingga peranan intervensi ini sebagai profilaksis, masih dipertanyakan.
Sehingga panduan tersebut menyarankan agar semua tindakan revaskularisasi profilaksis harus dijadikan rencana cadangan untuk setiap prosedur operasi yang tidak berkaitan dengan operasi jantung. Kecuali jika dibutuhkan optimalisasi keadaan pasien.
Intervensi Preoperatif untuk mencegah MI perioperatif
Dua strategi utama yang digunakan untuk menurunkan insidensi PMI dan beberapa gangguan jantung lainnya antara lain adalah:
A. revaskularisasi koroner preoperatif dengan PCI atau CABG
B. intervensi farmakologis
Keputusan untuk melakukan revaskularisasi koroner dengan PCI atau CABG harus didasarkan oleh indikasi medis. Filosofi yang dianut dalam melakukan revaskularisasi koroner preoperatif adalah “agar pasien dapat menjalani pembedahan”. Jika keputusan untuk melakukan revaskularisasi telah dibuat, maka penentuan waktu berdasarkan jadwal operasi berikutnya, menjadi hal yang sangat krusial.
Stenting arteri koronaria – tantangan dan kontroversi
Teknik stenting arteri koronaria dapat menambah kompleksitas manajemen perioperatif. Dalam pemasangan stent arteri, terjadi proses penggerusan permukaan endotel arteri, sehingga resiko thrombosis intraset mengalami peningkatan, terutama dalam beberapa minggu pertama setelah pemasangan. Penggunaan aspirin dan clopudogrel dapat menurunkan resiko ini, namun jika pembedahan harus dilakukan dalam beberapa minggu pertama setelah pemasangan stent, maka resiko terjadinya thrombosis intraset kembali mengalami peningkatan, dan akan tetap seperti itu meskipun telah dilakukan pemberian aspirin dan clopidogrel. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh aktivasi sistem saraf simpatetik dan keadaan hiperkoagulasi yang terjadi secara perioperatif. Panduan terbaru menganjurkan agar dilakukan pelanjutan terapi antiplatelet kombinasi selama minimal 2-3 minggu dan idealnya hal tersebut dilanjutkan sealam 3 bulan pasca pemasangan stent agar bisa terjadi re-endotelisasi pada stent. Penggunaan stent-yang mengandung obat dapat memperumit perawatan perioperatif. Stent jenis ini dapat memperlama proses re-endotelisasi arteri koronaria, sehingga dapat meningkatkan resiko periode thrombosis pada pasien yang baru saja terpasang stent. Panduan awal merekomendasikan penggunaan terapi antiplatelet kombinasi selama 3 bulan untuk pasien yang menggunakan stent sirolimus-eliting dan terapi 6 bulan untuk pasien yang menggunakan stent paclitaxel-eluting yang dapat mengalami proses pemanjangan hingga satu tahun secara seragam dan penggunaan sapirin harus tetap dilanjutkan hingga hari perencanaan prosedur pembedahan, meskipun resiko perdarahan lebih mungkin terjadi jika dibandingkan resiko trombosis stent. Jika angioplasti dilakukan sebelum prosedur pembedahan, beberapa hali merekomendasikan angioplasti biasa tanpa stent, atau penggunaan stent logam biasa yang diikuti dengan penggunaan aspirin dan clopidorgrel selama 2 minggu sebelum pelaksanaan proses pembedahan non-jantung, karena resiko trombosis lebih sering terjadi pada dua minggu pertama setelah angioplasti.
Intervensi Farmakologis
Beberapa jebis obat dapat digunakan untuk menurunkan resiko komplikasi iskemia pada proses anestesi dan pembedahan. Meskipun begitu, berdasarkan data klinis terbaru, hanya beberapa obat yang memiliki pengaruh terhadap keluaran hasil klinis kardiovaskuler postoperatif, yakni aspirin, β-bloker, agonis α2-adrenoseptor, dan statin.
β –bloker
Obat-obatan ini telah menjadi agen prfilkasis dan terapi untuk mengatasi ACS. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat ini dapat menurunkan insidensi komplikasi jantung akibat anestesia dan pembedahan terutama jika diberikan sebagai profilaksis sebelum pembedahan dilakukan. Ada banyak efek kardioprotektif β-bloker antara lain anti-artimik, anti-inflamasi, mengubah ekspresi gen, proteksi terhadap apoptosis dan lain-lain. Hasil percobaan acak yang dilakukan pada pasien bedah non-jantung dan pasien bedah vaskuler resiko tinggi telah mendukung penggunaan β-bloker perioperatif.
Meskipun panduan terbaru dari AHA/ACC telah menunjukkan adanya kontraindikasi yang jelas, namun terapi β-bloker perioperatif harus tetap diberikan pada semua pasien yang akan menjalani pembedahan vaskuler serta untuk pasien non-bedah jantung yang akan menjalani pembedahan mayor dan untuk kelompok pasien yang pada tes stres jantung menunjukkan hasil positif. Penarikan diri dari penggunaan β-bloker yang terlanjur kronik dapat memberikan efek samping yang serius. Karena itu kita harus mempertahankan penggunaan obat ini secara perioperatif guna menghindari “sindrom penarikan”. β-bloker dapat diberikan secara intravena pada pasien yang tidak dapat menggunakan obat oral.
Terapi antiplatelet (APA)-aspirin, clopidogrel dan glycoprotein Hb/H1a inhibitor
 Aspirin merupakan salah satu bagian terintegrasi untuk terapi akut ACS namun juga dapat digunakan untuk pasien yang tidak memiliki riwayat CAD. Obat ini dapat mengeliminasi timbulnya ruptur plak. Seain dapat mengurangi agregasi trombosit, efek anti-inflamasi dari aspirin dapat memberikan pengaruh aditif terhadap efek antitrombotik pada pasien yang memiliki plak tidak stabil. Terapi antiplatelet perioperatif memiliki sejumlah keuntungan dan resiko. Untuk bedah elektif, semua penggunaan APA biasanya dihentikan untuk mencegah terjadinya perdarahan meskipun terdapat peningkatan resiko insidensi iskemik. Namun kebanyakan ahli merekomendasikan penggunaan APA untuk prosedur bedah vaskuler, terutama pada kasus di mana resiko perdarahan tidak terlalu besar. French Society of anesthesiologu and intensive care (SFAR) merekomendasikan “aspirin dapat dihentikan pada periode perioperatif hanya jika resiko perdarahan yang timbul saat intervensi jauh lebih membahayakan jika dibandingkan dengan bahaya yang ditimbulkan oleh resiko kardiovaskuler lainnya jika obat tersebut dihentikan”. Untuk pasien-pasien yang mendapat kombinasi dua agen APA, maka dokter anestesi harus mendiskusikan untung rugi penggunaan obat tersebut dengan tim bedah dan biasanya pasien akan menggunakan monoterapi sekurang-kurangnya 5 hari pre-operasi.
Agonis α2-adrenoseptor
Agonis α2-adrenoseptor dapat meningkatkan morbidits dan mortalitas kardiovaskuler setelah pembedahan jantung dan non-jantung. Obat-obatan ini dapat meningkatkan instabilitas hemodinamik perioperatif, mencegah pengeluaran impuls simpatetik sentarl, mengurangi peleparasn norepinefrin perifer dan mengakibatkan dilatasi pembuluh koronaria post-stenotik.
Statin
Terapi hydroxymethylglutaryl coenzyme A (HMGCoA) reductase inhibitor atau statin berhubungan erat dengan sejumlah manfaat klinis pada pasien yang menderita penyakit vaskuler. Selain dapat menurunkan kadar lipid, efek pleotropik statin juga dianggap sebagai mekanisme yang dapat menambah manfaat obat ini. Saat ini statin diketahui dapat memberikan manfaat bukan saja untuk pasien yang menderita penyakit arteri koronaria, namun juga untuk pasien-pasien yang mengalami penyakit vaskuler perifer, penyakit serebrovaskuler, dan beberapa jenis penyakit lainnya.aksi obat ini berhubungan dengan proses stabilitasi permukaan dan penutup plak aterosklerotik serta mengurangi resiko ruptur plak dan meningkatkan proses remodeling plak. Semua pasien yang menderita penyakit vaskuler harus mendapat statin, hal ini telah didukung leh Heart Protetction Study. Selain itu, statin juga dapat memberikan manfaat pada periode perioperatif. Pada meta-analisis terbaru, Biccard dkk telah menyimpulkan bahwa terapi statin tidak hanya bersifat perventif namun juga terbukti dapat menstabilisasi pasien yang baru saja mengalami ACS pada periode perioperatif.
Nitrogliserin
 Meskipun nitrogliserin dapat memberikan manfaat untuk terapi iskemia miokardial, namun tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa obat ini dapat menurunkan resiko komplikasi kardiovaskuler ketika digunakan sebagai agen profilaksis sebelum anastesia dan pembedahan.
Lain-lain
Meskipun efektif dalam manajemen penyakit jantung iskemik, namun tidak ada bukti yang dapat mendulung bahwa agen calcium channel blokcer dapat memberikan perlindungan yang mampu mencegah timbulnya komplikasi jantung pada prosedur anestesia dan pembedahan.
ACE inhibitor telah terbukti dapat memberikan manfaat untuk pasien ACS dan pasien yang menderita penyakit vaskuler dengan fungsi vantrikuler yang masih normal. Manfaat ini juga dapat dirasakan oleh pasien diabetes melitus karena ACE inhibitor dapat mengurangi progresivisitas mikroalbuminuria. Pasien yang menderita penyakit vaskuler atau diabetes mellitus harus terus mendapatkan ACE inhibitor pada periode perioperatif. ACE inhibitor memiliki aksi anti-iskemik serta menurunkan resiko infark miokardial sebesar 20%.
Keseimbangan antara manfaat dan resiko ACE inhibitor pada periode perioperatif hingga saat ini masih belum jelas. Inhibisi pada sistem saraf simpatetik oleh β-bloker dan sistem renin-angiotensis oleh ACE inhibitor, dapat menurunkan refleks protektif mayor untuk regulasi volume instravaskuler dan homeostasis. Kombinasi terapi seperti ini dapat memperbesar resiko hipotensi sehingga memerlukan pemantauan hemodinamika yang lebih invasif dan mendetail. Pada penggunaan ACE inhibitor, maka gagal ginjal akut dapat dipresipitsi oleh hipotensi, hipovolemia, kontras radiologi, atau pemberian NSAID.
Terapi antitrombin (heparin) telah efektif berguna dalam mengobati angina pektoris tak stabil atau PMI akut, dimana keduanya diberikan tunggal atau sebagai bagian dari terapi kombinasi antara aspirin dan obar trombolitik. Pasien ini merupakan kandidat resiko tnggi untu terjadinya emboli perioperatif dan terkadang diberikan heparin dengan berat molekul rendah secara intravena (LMWH) untuk menurunkan risiko kejadian trombosis vena dalam dan emboli pulmonum. Heparin dosis rendah telah terbukti menurunkan hiperkoagulasi setelah pembedahan elektif aorta abdomen.
Modulator adenosin menfasilitasi pelepasan adenosin vasodilator koroner oleh infark myokard, oleh karena itu dapat meningkatkan aliran darah kolateral pada area yang terkena. Hasilnya dapat dipercaya dengan hanya menggunakan pemeriksaan klinis pada agen acadesine.
Nicorandil mengandung nitrat dan pembuka jalur K-ATP. Obat ini efektif dalam menangani penyakit iskemik jantung dan yang disertai disritmia. Ini juga berguna dalam mencegah komplikasi jantung perioperatif. Dalam klinisnya, nocardil, sebuah obat pembuka jalur K-atp dan nitrat berguna dalam pengobatan angina. Obat ini ada untuk melindungi dengan cara membuka jalur K-ATP dan sebagai interaksi dengan keadaan sebelum iskemik dan muncul untuk memberikan perlindungan tambahan ketika diberikan isofluran, dalam rangka memperbaiki kembali fungsi myokardium.
Pengobatan preoperatif : pasien dengan risiko tinggi yang berespon terhadap terapi antiiskemik preoperatif yang optimal dan terapi antihipertensi ynag sebaiknya digunakan secara terus-menerus pada masa perioperatif. Upaya farmakologi dan psikologi sebaiknya digunakan untuk mengatasi anxietas, utamanya untuk menghasilkan efek sedasi maksimum tanpa adanya efek sirkulasi dan depresi ventilasi yang tidak diiinginkan.
Penatalaksanaan Intraoperatif
Tantangan dasar selama periode perioperatif adalah untuk mencegah iskemik myokard, ini merupakan hal yang utama dicapai dengan mengatur keseimbangan antara pengantaran oksigen myokard dan kebutuhan. Tabel 5 merupakan penyimpulan dari berbagai kejadian intraoperatif yang dapat mempengaruhi keseimbangan dan oleh sebab itu perlu dihindari.
Tabel 5 kejadian intraoperatif yang mempengaruhi keseimbangan antara pengantaran oksigen myokard dan kebutuhan akan oksigen myokard.
Penurunan hantaran oksigen
Penurunan aliran darah koroner
Takikardi
Hipotensi diastolik
Hipokapni (vasokonstriksi arteri koroner)
Spasme arteri koroner
Penurunan kandungan oksigen
Anemia
Hipoksaemia arterial
Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke arah kiri
Peningkatan kebutuhan oksigen
Peningkatan preload (tension dinding)
Stimulasi sistem saraf simpatik
Takikardi
Hipertensi sistemik
Peningkatan kontraktilitas myokardium
Peningkatan afterload
Pemilihan teknik anestesi
Induksi anestesi pada pasien dengan IHD yang halus dan usahanya sebaiknya dibuat untuk meminimalkan respon tekanan terhadap laringoskopi dan intubasi. Berbagai obat seperti lidokain, nitroprusida, esmolol, fentanil, nitrogliserin dll telah digunakan untuk tujuan ini.
Obat pilihan utama untuk penatalaksanaan tergantung dari fungsi ventrikel kiri yang diatur dengan evaluasi preoperatif. Pada pasien dengan fungsi LV yang normal, kombinasi N2O-Opioid dengan tambahan bahan yang mudah menguap (isofluran, desfluran, sevofluran) masih diterima. Pada pasien dengan kerusakan fungsi LV yang berat, diberikan opioid dosis tinggi (fentanyl 50-100 ug/kg IV ) dapat digunakan sebagai anestesi tunggal. Penggunaan anestesi yang berbasis opioid saat ini sudah terkenal karena stabilitas kardiovaskuler berhubungan dengan penggunaannya. Penggunaan dalam dosis tinggi, akan tetapi , disertai dengan kebutuhan akan ventilasi postoperatif. Akibat pemberhentian ventilator pada perawatan intensif dapat mengakibatkan iskemik myokard, hal ini ke depannya sangat penting sebagai persaman resiko dan manfaatnya.
Teknik anestesi neuraxial dapat menyebabkan blokade simpatik, yang akhirnya menyebabkan penurunan preload dan afterload. Keputusan untuk menggunakan anestesi neuraxial pada pasien jantung yang berisiko tinggi dapat dipengaruhi oleh tingkat dermatom pada prosedur pembedahan. Prosedur infrainguinal dapat dilakukan di bawah pengaruh anestesi spinal atau epidural dengan perubahan hemodinamik yang minimal jika blokade neuraxial hanya terbatas pada dermatom tersebut.  Prosedur abdominal dapat juga dilakukan dengan menggunakan teknik neuraxal; akan tetapi, anestesi tingkat dermatom yang tinggi dianjurkan dan dapat disertai dengan efek hemodnamik yang signifikan. Tingkat dermatom yang tinggi dapat berpotensi menyebabkan hipotensi dan refleks takikardi jika preload terganggu atau terjadi blokade cardioaccelerator. Penelitian yang dievaluasi dengan anestesi umum dan regional pada pasien resiko tinggi yang menjalani pembedahan non-cardiac tidak menemukan perbedaan mengenai hasil dalam hal morbiditas akibat jantung. Pemantauan perawatan anestesi oleh seorang anestesi mencakup penggunaan suplemen anestesi lokal dengan sedasi/analgesik intravena dan penggunaannya telah dipercaya dengan beberapa hal berhubungan dengan keamanan. Walaupun teknik ini dapat mengeliminasi beberapa efek yang tidak diinginkan dari anestesi umum atau neuraxial, ini memberikan blok yang kurang pada respon stress kecuali pada anestesi lokal yang memberikan efek anestesi yang sangat besar pada era yang terkena. Jika blok anestesi kurang memuaskan atau tidak dapat digunakan sama sekali, pemantauan perawatan anestesi dapat menghasilkan peningkatan insiden iskemik myokard dan disfungsi jantung dibandingkan dengan anestesi umum atau regional. Untuk mencapai efek yang diinginkan, dapat diberikan sedasi yang berlebihan. Oleh karena itu, tidak terdapat perbedaan yang signifikan pada keamanan dengan pemantauan perawatan intensif dan anestesi umum dan regional lebih diperlukan.
Penatalaksanaan Nyeri perioperatif
Dari segi perpektif jantung, penatalaksanaan nyeri dapat merupakan aspek yang krusial dalam perawatan perioperatif. Karena sebagian besar kaejadian jantung pada pasien pembedahan non-cardiac terjadi setelah operasi, maka periode postoperatif dapat merupakan waktu selama terjadinya ablasi stress, respon hemodinamik yyang tidak diinginkan dan respon hiperkoagulasi merupakan hal yang sangat kritis. Walaupun bukan secara acak, penelitian yang dikontrol dengan penambahan regimen analgesik telah menujukkan peningkatan hasil, pasien yang dikontrol oleh teknik analgesia berhubungan dengan kepuasan pasien dan rendahnya skor nyeri. Penggunaa Opiat spinal atau epidural  menjadi lebih terkenal dan memiliki berbagai keuntungan secara teoritis. Pasien yang menjalani anestesi/analgesia epidural telah menunjukkan dosis opiat yang rendah, dengan ablasi akibat respon katekolamin yang lebih baik, dan kurangnya tahap hiperkoagulasi. Hal yang paling penting bahwa, regimen analgesik yang efektif ( yang menumpulkan respon stress) seharusnya tercakup dalam rencana perioperatif.
Pengaturan Temperatur Tubuh
Hipotermi merupakan hal yang paling sering terjadi selama periode perioperatif dimana terjadi kehilangan aktivitas penghangatan dari tubuh pasien. Beberapa metode untuk mengatur normothermia tersedia di berbagai praktek klinis, penelitian yang paling besar adalah melalui teknik penghangatan dengan mengandalkan udara. Kejadian morbiditas jantung dalam operasi telah ditemukan yang menyebabkan kurangnya populasi normothermik dibandingkan kelompok hipotermi.
Penatalaksanaan iskemik myokard perioperatif
1.      Mencegah iskemik myokard : perlu diperhatikan dengan hati-hati dalam mencegah takikardi selama anestesi adalah sangat penting. Pengaturan kedalaman anestesi selama penggunaan ultra-short acting B-bloker dapat menjadi sangat berguna dalam mencegah takikardi. Terlepas dari hal ini, salah satunya memberikan pengukuran  yang adekuat untuk melemahkan respon tekanan pada proses laringoskopi dan intubasi endotrakeal. Jika aberasi hemodinamik disertai dengan iskemik myokard, mereka mendahului dan dapat menjadi penyebabdari iskemik; atau iskemik dapat mendahului dan menyebabkan aberasi hemodinamik. Sebagai contoh, jika pasien yang teranastesi memiliki segmen ST yang normal dan kemudian timbul takikardi yang diikuti depresi segmen ST, satu hal yang perlu diasumsikan bahwa takikardi sebagai akibat dari iskemik, sehingga suatu upaya sebaiknya dilakukan untuk menguranginya. Akan tetapi, jika hipotensi hipovolemik mendahului onset depresi segment ST, mungkin saja hipotensi dan konsekuensi mengurangi suplai oksigen myokard merupakan penyebabnya maka dari itu sebaiknya diatur.
2.      Penatalaksanaan iskemik myokard tanpa disertai perubahan hemodinamik : pada pasien yang rentan, iskemik myokard terkadang terjadi tanpa didahului perubahan hemodinamik. Pada pasien ini, pemberian nitrogliserin (sublingual atau intranasal) dapat berguna. Nitrogliserin  menurunkan preload dan tekanan dinding, dilatasi arteri koroner epikardial, dan meningkatkan aliran darah subendokardial.
3.      Penatalakasanaan iskemik myokard yang disertai dengan takikardi dan hipertensi : kombinasi antara takikardi dan hipertensi dan menimbulkan iskemik myokard dengan menganggu kebutuhan oksigen myokard dan keseimbangan suplai oksigen. Setelah memastikan ventilasi yang adekuat, oksigenasi dan kedalaman anestesi, B-bloker (esmolol atau metoprolol) dapat diberikan dengan cara titrasi yang tidak memberikan dasar teori untuk pasien CHF atau bronkospasme.                   
4. Penatalakasanaan iskemik myokard yang disertai dengan takikardi dan hipotensi : kombinasi takikardi dan hipotensi  (paling banyak mengakibatkan hipovolemia) dapat mencetuskan iskemik myokard karena keduanya menyebabkan berkurangnya suplai oksigen myokard secara drastis. Bagian dari penggantian volume, hal ini sangat penting untuk memperbaiki tekanan perfusi koroner dan menurunkan curah jantung.
5. Iskemik myokard berat yang resisten : terkadang salah satunya dapat menjadi iskemik myokard yang berat, yang resinten terhadap berbagai obat anti-angina. Sehingga diperlukan intraaortic balloon pump (IABP); ini secara akut menurunkan kebutuhan akan oksigen myokard dan menigkatkan suplai oksigen myokard.
Penataksanaan infark myokard perioperatif
Seorang ahli kardiologi biasanya melakukan penatalaksanaan terhadap infark myokard akut pre atau postoperatif; akan tetapi, pengaturan intraoperatif dari ahli anestesi memiliki peranan yang sangat penting. Sekali diagnosis MI dibuat, maka sangat penting untuk memonitoring pasien dengan hati-hati: berupa oksimetri pulsasi, tekanan darah otomatis non-invasif dan pada kasus yang jarang berupa pemasangan jalur radial-arterial sebaiknya digunakan untuk memantau secara berkelanjutan. Sebanyak 100% oksigen sebaiknya diatur dan agen yang mudah menguap secara tidak terus-menerus. Segera setelah PMI terdiagnosis, aspirin 325 mg diberkan secara oral (melalui selang ryle jika tidak dapat diberikan oral) dan diberikan terus-menerus. Penatalaksanaan yang tepat dan agresif diindikasikan pada perubahan HR dan atau BP. Takikardi diobati dengan B-bloker IV seperti esmolol sementara nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada pasien dengan BP sistemik yang cenderung atau sangat meningkat. Rekomendasi kelas I untuk nitrogliserin intraoperatif mencakup pasien dengan risiko tinggi yang sebelumnya diberikan nitrogliserin , yang memiliki tanda aktif terhadap iskemik myokard tanpa hipotensi.
Morfin merupakan venodilator yang mengurangi preload ventrikel dan kebutuhan akan oksigen. Obat ini merupakan analgesik pilihan untuk menghilangkan nyeri yang menetap yang tidak berespon terhadap nitrat dan efektif pada pasien dengan kongesti vaskuler pulmoner yang berkomplikasi dengan ACS.
Hipotensi sebaiknya segera diobati untuk memperbaiki tekanan perfusi koroner (CPP). Hipotensi yang berat kadang berespon terhadap perluasan volume dengan menggunakan cairan kristaloid 300-500 ml. Jika hipotensi (sistolik 60-80 mmHg) berat menetap selain perluasan volume, pemberian obat vasoaktif atau inotropik dapat diberikan untuk meningkatkan CPP di atas nilai kritis.
Adanya disfungsi ventrikel kiri yang signifikan, pemantauan CVP mungkin tidak baik digunakan untuk terapi cairan sehingga diindikasikan monitoring hemodinamik secara invasif (kateterisasi arteri pulmoner) pada pasien dengan hipotensi yang sulit disembuhkan (tidak berespon terhadap perluasan volume), hipotensi pada pasien CHF atau kemunduran hemodinamik yang berat cukup menggunakan vasopresor, vasodilator atau IABP. Jika PCWP sekitar 12 mmHg atau kurang, perluasan volume dengan cairan kristaloid sebaiknya digunakan terus-menerus. Jika PCWP tinggi, penggunaan agen inotropik seperti dopamin 3-5 ug/kg/menit atau dobutamin 2,5- 20 ug/kg/menit perlu dipertimbangkan. Jika hipotensi menetap, dipertimbangkan penggunaan epinefrin atau milrione. Milrione merupakan penghambat phospodiester cAMP kelas III, 10 kali lebih poten dibandingkan dengan amrione, waktu paruh yang lebih lama dan kurang potensial pada trombositopenia. Setelah pemberian bolus 25-50 ug/kg dan infus 0,375-0,75 ug/kg/menit, cardiac output dan tekanan darah meningkat dalam beberapa menit. Pada beberapa pasien yang tidak berespon terhadap obat ini, penggunaan IABP perkutaneus dperlukan dengan tujuan untuk menyelamatkan nyawa.
Penatalaksanaan Disritmia Jantung
Terlepas dari usaha untuk meningkatkan cardiac output, salah satunya cara yaitu sebaiknya mencari dan mengoreksi asidosis metabolik (akibat rendahnya cardiac output), ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia), memastikan oksigenasi dan penatalaksanaan aritmia. Sinus bradikardi dapat muncul akibat infark myokard akut khususnya infark pada dinding inferior yang mencerminkan iskemik akut pada nodus SA/AV. Penatalaksanaan dengan atropin dan pacemaker temporer dibutuhkan ketika terjadi gangguan hemodinamik. Beberapa pasien dengan bradikardi yang berat mungkin memerlukan tindakan emergensi (pemasangan transkutaneus atau transvena setepat mungkin).
Fibrilasi atrium (AF) terjadi pada >10% pasien dengan infark myokard akut dan menyebabkan peningkatan akut dari tekanan atrium kiri yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri. Ketika AF sigifikan secara hemodinamik, kardioversi sebaiknya dilakukan dengan tepat akan tetapi jika AF memiliki toleransi yang baik, maka diindikasikan terapi B-bloker.
Ventrikel takikardi (VT) merupakan keadaan yang sering menyertai infark myokard akut. VT yang secara secara hemodinamik berlangsung signifikan dan terus-menerus dapat diobati dengan defibrilasi elektrik sementara VT yang asimptomatik diobati dengan lidokain, prokainamide atau amiodaron.
Ventrikel fibrilasi (VF) terjadi pada 3-5% pasien dengan infark myokard akut. Lidokain profilaksis direkomendasikan tidak begitu lama karena meningkatkan insiden bradidisritmia dan disertai asistol. Ketika VF terjadi, defibrilasi cepat dengan 120-200 joule bipasik atau 360 joule monopahsik sebaiknya diberikan. Kejadian mortalitas dapat meningkat ketika VF terjadi pada pasien dengan hipotensi dan atau CHF.
Terapi trombolitik atau reperfusi menggunakan antivator tromboplastin (t-PA) atau streptokinase direkomendasikan untuk meminimalkan kerusakan akibat infark intraoperatif. Untuk lebih efektif, mereka sebaiknya memberikannya selama 4 jam (maksimum sampai 12 jam). Pembatasan major merupakan predisposisi untuk terjadinya perdarahan sehingga kontrandikasi  pada pasien dengan luka pembedahan yang masih baru, akan tetapi dapat berguna pada pasien yang menderita PMI setelah dilakukan tindakan seperti sitoskopi atau laryngoskopi langsung.
Sebagai tambahan pada trombolitik, terapi pengobatan dengan B-bloker, antitrombotik dan obat antiplatelet dapat dimulai untuk menjamin tindakan pada myokard. Pemberian heparin dapat dimulai pada pasien yang tidak diberikan obat troombolitik. Heparin terbukti menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat tromboemboli dan reinfark. Pemberian segera dengan B-bloker dapat mengurangi ukuran infark sehingga semua pasien sebaiknya diberikan b-bloker intravena kecuali jika terdapat kontraindikasi seperti CHF atau infark myokard pada dinding inferior dengan EF <40 ace="ace" beberapa="beberapa" diberikan="diberikan" inhibitor.="inhibitor." obat="obat" pasien="pasien" perlu="perlu" span="span">
Tindakan Intra-Aortic Balloon Counterpulsation
Penggantian dengan tindakan Intra-aortic balloon counterpulsation diperlukan dalam mengurangi risiko jantung perioperatif pada pembedahan non-cardiac. Walaupun koplikasi jantung cukup rendah jika dibandingkan dengan jenis pasien lain denga risiko tinggi yang sama, tidak ada percobaan yang bersifat acak untuk menilai kebenaran efektivitasnya. Saat ini terdapat dasar insufisiensi untuk mengatur manfaat dan risiko penggantian profilaksis dari tindakan Intra-aortic balloon counterpulsation  untuk risiko tinggi operasi non-cardiac.
Kesimpulan
Infark myokard perioperatif merupakan maslah signifikan pada pasien yang menjalani tidak hanya pembedahan risiko tinggi tetapi juga dengan perkiraan klinis yang meletakkannnya pada risiko tertinggi bahkan dengan intervensi pembedahan minor. Melalui pemahaman terhadap patofisiologi dan managemen iskemik pada masa perioperatif dapat meningkatkan keberhasilan selama beberapa dekade tetapi ada beberapa pertanyaan yang masih belum terjawab. Adanya nilai prediksi positif lemah pada tes stress cardiac non-invasif, perhatian ditujukan pada kominasi antara pemeriksaan selektif non-invasif (untuk mendeteksi pasien yang benar-benar mendapatkan manfaat dari intervensi preoperatif seperti revaskularisasi koroner preoperatif, inisiasi atau optimalisasi pengobatan protektif terhadap jantung, terapi farmakologi perioperatif agresif atau pembatalan operasi). Masa perioperatif menginduksi perluasan, perubahan yang tidak terkira dan tak berfisiologi pada tonus simpatik, tampilan kardiovaskuler, respon koagulasi dan inflamasi yang pada gilirannya dapat memicu perubahan morfologi dan fungsi plak. Hal yang terpenting dari antivasi simpatik pada sindrom iskemik memicu ruptur plak dan efek sekundernya yang memerlukan target terapi terhadap stabilisasi dari plak oleh cara farmakologi (statin, aspirin, B-bloker) yang mungkin penting dalam mencegah PMI seperti pada penurunan suplai oksigen myokard (dengan revaskularisasi koroner) atau pengurangan kebutuhan oksigen myokard (dengan B-bloker atau a2-agonist).
Berdasarkan hal tersebut, masih terdapat beberapa jalan untuk dilakukan sebelum kami menemukan strategi yang formal dan pedoman untuk mencegah, mengidentifikasi dan mengatasi cedera myokard subklinik peiroperatif dan penelitian ke depannya pada daerah ini dibutuhkan dalam beberapa jam. 

Tidak ada komentar:

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Memuat...
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...