Rabu, 21 November 2012

Refarat Sirkulasi Sistemik


SIRKULASI SISTEMIK
Sirkulasi sistemik memberikan suplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru-paru.

FUNGSI ENDOTELIAL

Endothelium dapat menyebabkan vasodilatasi dan memberikan sifat anti-trombotik dan anti-adesif pada dinding pembuluh darah. Endothelium juga dapat meregulasi permeabilitas vaskuler, proliferasi otot polos, dan berperan penting dalam regulasi metabolisme glukosa dan lipid.

Fungsi Endotelial dan Regulasi Tonus Vaskuler

Pada kondisi fisiologis, tekanan vaskuler dan aliran darah lokal merupakan stimuli utama dalam proses pelepasan substansi vasoaktif.
Nitrit oksida dan prostacyclin merupakan vasodilator kuat yang dilepaskan oleh sel endothelial dan kedua zat tersebut juga dapat menghambat agregasi platelet dan trombosis. Produksi nitrit oksida yang terus-menerus dapat mempertahankan tonus vaskular sehingga tetap berada dalam kondisi yang normal.
Tabel 45-1. Komponen Sirkulasi Sistemik
Arteri (mentransimisikan darah dalam tekanan tinggi)
Arteriola (berkontraksi dan berdilatasi guna mengontrol aliran darah di dalam kapiler)
Kapiler (lokasi pertukaran oksigen dan nutrien dengan hasil metabolisme)
Venula (mengumpulkan darah dari kapiler untuk dibawa ke vena)
Vena (berkontraksi atau melebar untuk menyimpan darah, berperan dalam mekanisme pompa venosa)
Gambar 45-1. Distribusi volume darah dalam sirkulasi sistemik dan pulmoner. (Dikutip dari From Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2000)
 Gambar 45-2. Tekanan darah sistemik mengalami penurunan ketika darah mengalir dari aorta menuju vena besar (Dikutip dari From Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2000)
Tabel 45-2 Tekanan Normal dalam Sirkulasi Sistemik
Jenis Tekanan
Tekanan Rata-rata (mmHg)
Kisaran (mmHg)
Tekanan darah sistolik*
120
90-140
Tekanan darah diastolik
80
70-90
MAP (mean arterial pressure)
92
77-97
Left ventricular end-diastolic pressure)
6
0-12
Atrium Kiri
Gelombang a
Gelombang v

10
13

2-12
6-20
Atrium Kiri
Gelombang a
Gelombang c
Gelombang v

6
5
3

2-10
2-10
0-8
*Pengukuran dilakukan pada arteri radialis

Penurunan Progresif pada Tekanan Darah Sistemik

Begitu memasuki sirkulasi sistemik, tekanan darah sistemik mengalami penurunan yang progresif hingga mendekati 0 mmHg begitu darah telah mencapai atrium kanan (lihat Gambar 45-2). Penurunan tekanan darah sistemik pada masing-masing porsi sirkulasi sistemik terjadi secara langsung dan bersifat proporsional terhadap resistensi aliran darah pada pembuluh darah.

Tekanan Pulsasi (denyut) dalam Arteri

Tekanan pulsasi (berbeda dengan tekanan darah sistolik dan diastolik) merefleksikan ejeksi intermiten darah dari jantung menuju aorta.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Pulsasi

Peningkatan tekanan pulsasi sering kali terjadi bersamaan dengan timbulnya tekanan gelombang yang ditransmisikan secara perifer; sehingga kita harus bisa menentukan peningkatan tekanan pulsasi periferal ketika hendak melakukan pemeriksaan tekanan darah sistemik pada arteri periferal (lihat Gambar 45-3)
Tekanan pulsasi akan mengalami penurunan secara progresif begitu darah memasuki arteri kecil dan arteriola, hingga akhirnya tekanan tersebut benar-benar hilang ketika memasuki kapiler.
Tabel 45-3. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Pulsasi
Volume kuncup ventrikuler kiri
Kecepatan aliran darah
Compliace of the arterial tree
Gambar 45-3. Terjadi peningkatan tekanan pulsasi begitu tekanan darah perifer ditransmisikan secara perifer (From Guyton AC, Hall JE.Textbook of Medical Physiology, 10th ed. Philadelphia: Saunders,2000; with permission.)

Pengukuran Tekanan Darah Sistemik dengan Metode Auskultasi

Pengukuran tekanan darah dengan metode auskultasi menggunakan prinsip yang menyatakan bahwa aliran darah pada arteri besar bersifat laminar dan tidak dapat terdengar. Jika aliran darah dihentikan dengan menggunakan suatu manset yang terinflasi, dan tekanan manset dilepaskan secara perlahan-lahan, maka bunyi tapping/sandapan (bunyi Korotkoff) dapat terdengar ketika tekanan manset lebih rendah dari tekanan darah sistolik dan darah kembali mengalir menuju arteri brachialis. Metode ini biasanya memberikan hasil dalam kisaran sekitar 10% dari nilai yang ditemukan pada pemeriksaan langsung di arteri.
Tekanan Atrium Kanan
Tekanan atrium kanan diregulasi oleh suatu keseimbangan antara aliran balik vena dengan kemampuan ventrikel kanan dalam mengejeksi darah.
Tekanan Vena Sentral
Tekanan pada atrium kanan biasanya dapat dianggap sebagai tekanan vena sentral.
Gambar 45-4. Perekamam elektrokardiogram yang dilakukan secara simultan (top tracing/gelombang yang atas) dan gelombang tekanan vena juguler (gelombang yang bawah). (Dikutip dari From Cook DJ, Simel DL. Does this patient have abnormal venous pressure? JAMA 1996;275:630-634; with permission.).
Tekanan Vena Juguler
Tekanan vena juguler normal merefleksikan perubahan phasic dalam atrium kanan yang terdiri atas tiga buah gelombang positif dan tiga buah palung negatif (Gambar 45-4). Abnormalitas pada gelombang venosa ini dapat bermanfaat dalam mendiagnosis sejumlah kondisi jantung (Tabel 45-4)
Efek Tekanan Hidrostatik
Tekanan pada vena yang terletak di bawah jantung akan mengalami peningkatan karena pengaruh gravitasi, sedangkan tekanan vena yang terletak di atas jantung justru akan mengalami hal yang sebaliknya, menurun karena pengaruh gravitasi.
Sebagai panduan, perubahan tekanan untuk tiap sentimeter pembuluh darah yang terletak di atas atau di bawah jantung adalah sekitar 0,77 mmHg.
Katup Vena dan Mekanisme Pompa
Katup-katup pada vena diatur tersusun sedemikian rupa sehingga hanya akan mengarahkan aliran darah menuju ke jantung. Ketika sedang berdiri, maka pergerakan kaki akan menekan otot rangka dan vena sehingga darah akan terpompa menuju jantung.


Acuan untuk Mengukur Tekanan Vena
Katup Trikuspid sebaga Titik Acuan
Tekanan hidrostatik tidak akan mempengaruhi tekanan vena atau arterial yang telah mencapai katup trikuspid. (Titik acuan untuk pengukuran tekanan terletak di bawah katup trikuspid.
Tabel 45-4. Kelainan Bentuk Gelombang Tekanan Vena Juguler
Bentuk Gelombang
Kelainan Jantung
Tidak terdapat gelombang
Fibrilasi atrial
Sinus takikardia
Gelombang flutter
Flutter atrial
Penonjolan gelombang a
Stenosis trikuspid
Hipertensi pulmoner
Stenosis pulmoner
Myxoma atrium kanan
Gelombang a yang menyerupai meriam (cannon a waves)
Disosiasi atrioventrikuler
Takikardia ventrikuler
Gelombang cv yang lebar
Regurgitasi trikuspid
Perikarditis konstriktiva
Penurunan gelombang y yang lambat
Stenosis trikuspid
Myxoma atrium kanan
Hilangnya gelombang y ketika penurunan
Tamponade jantung
Diadaptasi dari Cook DJ, Simel DL. Does this patient have abnormal central venous pressure? JAMA 1996; 275:630-634.
Titik acuan eksternal untuk katup trikuspid pada pasien yang berada dalam posisi supine adalah sekitar sepertiga jarak antara dada anterior dengan seperempat jarak di atas ujung terbawah sternum.
Titik hidrostatik yang tepat sesuai acuan merupakan hal yang esensial dalam menginterpretasikan pengukuran tekanan vena (untuk tiap sentimeter di bawah titik hidrostatik, kita harus menambahkannya dengan 0,77 mmHg dari nilai yang terukur, sedangkan untuk tiap satu sentimeter di atas titik hidrostatik, kita harus menguranginya dengan 0,77 mmHg)
Gambar 45-4. Efek tekanan hidrostatik terhadap tekanan vena di seluruh tubuh. (Dikutip dari Guyton AC, Hall JE.Textbook of Medical Physiology, 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2000)
Faktor Konversi
Pengukuran tekanan vena dalam milimeter air raksa dapat dikonversi menjadi sentimeter air dengan cara mengalikannya dengan 1,36, yang sesuai dengan massa jenis relatif air raksa terhadap air (10 mmHg air raksa sebanding dengan 13,6 cm H2O). Sebaliknya, untuk menentukan nilai tekanan vena sentral dalam milimeter air raksa, maka kita harus membagi hasil pengukuran dalam sentimeter air dengan 13,6.
KARAKTERISTIK FISIK DARAH
Hematokrit
Presentasi darah yang mengandung eritrosit dapat ditentukan dari nilai hematokrit, yang nilainya juga dapat menentukan viskositas darah (Gambar 45-6).
Gambar 45-6. Hematokrit mempengaruhi viskositas darah. (Dikutip dari Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2000; with permission.)  
Plasma
Plasma dianggap sebagai cairan ekstraseluler; plasma identik dengan cairan interstisial hanya saja plasma memiliki konsentrasi protein yang jauh lebih besar (albumin, globulin, fibrinogen). Fungsi utama albumin adalah menciptakan tekanan osmotik koloid, yang dapat mencegah keluarnya cairan dari kapiler.
HAL-HAL YANG MENENTUKAN ALIRAN DARAH JARINGAN
Aliran darah jaringan berbanding lurus dengan tekanan antara dua titik (bukan titip absolut) dan berbanding terbalik dengan resistensi aliran darah yang melalui pembuluh darah.
Tekanan
Tekanan berbanding lurus dengan waktu resistensi aliran darah
Resistensi
Resistensi berbandung lurus dengan tekanan dan berbanding terbalik dengan aliran darah.
Resistensi terhadap aliran darah tidak dapat diukur, namun hal tersebut dapat dihitung berdasarkan pengukuran tekanan dan curah jantung.
Konduktansi
Konduktansi merupakan kebalikan dari resistensi dan hal ini dapat diukur dari jumlah aliran darah yang melalui sebuah pembuluh darah dalam suatu waktu tertentu ketika terjadi gradien tekanan.

Distensibilitas Vaskuler
Pembuluh darah dapat mengembang, sehingga hal tersebut dapat meningkatkan tekanan darah sistemik yang menyebabkan diameter vaskuler mengalami pembesaran, dan hal ini dapat menurunkan resistensi terharap aliran darah. Penurunan tekanan intravaskuler dapat meningkatkan resistensi terhadap aliran darah.
Komplians Vaskuler
 Volume darah yang terdapat pada semua pembuluh vena adalah sekitar 2.500 mL, sedangkan volume darah yang terdapat pada sistem arterial ketika tekanan rata-rata arterial 100 mmHg adalah sekitar 750 mL.
Kehilangan Darah
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatetik pada pembuluh darah, terutama pada vena, akan mengakibatkan penurunan dimensi sistem sirkulasi, sehingga fungsi sirkulasi akan kembali mendekati fungsi normal meskipun telah terjadi kehilangan darah sekitar 25%.
PENGENDALIAN ALIRAN DARAH JARINGAN (TABEL 45-5 DAN 45-6)
Tabel 45-5. Pengendalian Aliran Darah Jaringan
Kontrol lokal (berdasarkan jumlah kebutuhan oksigen dan nutrisi lainnya)
Autoregulasi (mekanisme lokal pada jaringan tertentu dapat mempertahankan aliran darah dalam kondisi relatif konstan meskipun terjadi perubahan tekanan arterial rata-rata [MAP])
Kontrol jangka panjang (perubahan pada jaringan vaskuler yang disertai dengan peningkatan tekanan darah, peningkatan metabolisme, penghantaran oksigen yang tidak adekuat)
Kontrol sistem saraf otonom (norepinephrine mempengaruhi resistensi dalam mendistribusikan aliran darah jaringan; terutama pada ginjal dan kulit namun efeknya minimal pada sirkulasi otak)
 Tabel 45-6. Aliran Darah Jaringan
Jaringan
Perkiraan aliran darah
(mL/menit)
(mL/100 g/menit)
Curah jantung (% total)
Otak
750
50
15
Hati
Vena porta
Arteri hepatika
1450
1100
350
100
29
Ginjal
1000
320
20
Jantung
225
75
5
Otot rangka
750
4
15 (saat istirahat)
Kulit
400
3
8
Jaringan lain
425
2
8
Total
5000

100
Dikutip dari Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2000.


Tekanan Arterial Rata-rata (Mean Arterial Pressure/MAP)
Tekanan arterial rata-rata merupakan faktor utama yang menentukan aliran darah jaringan, karena nilainya bersifat rata-rata, maka tekanan ini dapat mendorong darah ke sirkulasi sistemik.
REGULASI TEKANAN DARAH SISTEMIK (TABEL 45-7)
Tabel 45-7. Regulasi Tekanan Darah Sistemik
Mekanisme kerja cepat (beradaptasi terhadap perubahan sistemik yang terjadi secara tiba-tiba
Refleks baroreseptor
Refleks kemoreseptor
Refleks atrial
Refleks iskemia sistem saraf pusat (refleks Cushing)
Mekanisme yang bekerja secara dalam Jangka Moderat
Vasokonstriksi yang terinduksi secara hormonal
Katekolamin
Renin-angiotensin
Hormon anti-diuretik
Intrinsik
Pergerseran cairan kapiler
Stres-relaksasi pembuluh darah
Mekanisme yang bekerja dalam Jangka Panjang
Sistem cairan ginjal-tubuh
Sistem renin angiotensin
Aldosterone (retensi natrium dan air)
REGULASI CURAH JANTUNG DAN ALIRAN BALIK VENA
Faktor yang Menentukan Curah Jantung
Aliran balik vena lebih berperan dalam menentukan curah jantung jika dibandingkan dengan kontraktilitas miokardial.
Penurunan Curah Jantung
Setiap faktor yang mengganggu aliran balik vena dapat menurunkan curah jantung (perdarahan, venodilatasi akut yang diakibatkan oleh anestesia spinal, ventilasi tekanan positif)
Peningkatan Curah Jantung
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan curah jantung berhubungan erat dengan penurnan resistensu vaskuler sistemik (anemia, peningkatan volume darah, latihan, pintasan arteriovenosa yang berhubungan dengan hemodialisis)


Peningkatan Kontraktilitas Miokardial
Stimulasi pada sistem saraf simpatetik dapat meningkatkan kontraktilitas miokardial dan denyut jantung sehingga dapat meningkatkan curah jantung yang berasal dari aliran balik vena.
Stimulasi maksimal yang berasal dari sistem saraf simpatetik dapat melipatgandakan curah jantung. Namun peningkatan curah jantung yang diinduksi olehs sistem saraf simpatetik hanya berlangsung sementara. Intervensi inotropik dapat membangkitkan respon jantung dengan cara meningkatkan konsentrasi kalsium mioplasmik dan mekanisme lainnya adalah dengan cara meningkatkan sensitivitas komponen kontraktil terhadap kalsium. Sulit untuk memisahkan perubahan kontraktilitas miokardial terhadap perubahan preload.
Meskipun tanpa mekanisme peningkatan kontraktilitas miokardial, efek positif intervensi inotropik dapat bersifat aditif terhadap efek peningkatan preload.
Kurva Fungsi Ventrikuler
Kurva fungsi ventrikuler (kurva Fran-Starling) menggambarkan hubungan curah jantung dengan tekanan pengisian atrial (ventricular end-diastolic). (Gambar 45-7)
Gambar 45-7. Kurva fungsi ventrikuler (kurva Frank-Starling) menggambarkan hubungan volume ejeksi ventrikuler (curah jantung) dengan tekanan pengisian atrium dan tingkatan kontraktilitas miokardial.
Siklus Tekanan-Volume
Siklus tekanan-volume menggambarkan karakteristik dinamis fungsi jantung (Gambar 45-8).
Gambar 45-8. Siklus tekanan-volume menggambarkan siklus jantung. Hubungan tekanan-volume end-diastolic dan end-systolic dapat menunjukkan siklus tersebut. Lebar siklus tekanan-volume menggambarkan volume sekuncup (SV). Peningkatan atau penurunan kontraktilitas miokardial menyebabkan hubungan tekanan-volume end-systolic menjadi lebih curam atau landai. Empat segmen siklus (kontraksi isovolemik, ejeksi, relaksasi isovolumik, pengisian ventrikuler) pada ventrikle kanan menggambarkan rangkaian: penutupan katup mitral (1), pembukaan katup aortik (2), penutupan katup aortik (3), pembukaan katup mitral (4).
Sindrom Syok
Syok sindrom disebabkan oleh ketidak-adekuat-an aliran darah jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan, sehingga menyebabkan gangguan fungsi organ secara menyeluruh. Ketidak-adekuat-an perfusi jaringan biasanya disbebakan oleh curah jantung yang tidak adekuat akibat penurunan aliran balik vena atau depresi miokardial. Salah satu tanda penting syok persisten adalah gangguan fungsi jantung yang terjadi secara progresif.
Syok Hemoragik
Perdarahan merupakan penyebab tersering syok yang diakibatkan oleh penurunan aliran balik vena.
Syok Nonhemoragik
Hilangnya plasma dari sirkulasi tanpa adanya kehilangan darah juga memiliki karakteristik klinis yang menyerupai syok hemoragik hanya saja hilangnya plasma dapat menyebabkan viskositas darah meningkat sehingga memperlambat aliran darah.
Syok Neurogenik
Syok neurogenik dapat terjadi meskipun tanpa adanya kehilangan darah. Syok neurogenik terjadi apabila kapasitas vaskuler meningkat secara tiba-tiba sedangkan volume darah tetap normal, sehingga aliran balik vena dan curah jantung akan mengalami penurunan (seperti pada transeksi spinal cord akut, anestesia spinal atau epidural).
Syok Sepsis
Syok sepsis ditandai oleh adanya vasodilatasi periferal yang terjadi secara berlebihan, peningkatan curah jantung yang terjadi secara sekunder karena penurunan resistensi vaskuler sistemik, dan terbentuknya koagulasi intravaskuler yang terdiseminasi (DIC).
Penyebab syok sepsis yang tersering adalah pelepasan endotoksin dari daerah iskemia pada traktus gastrointestinal atau bakteremia yang berasal dari ekstensi infeksi pada traktus urinarius. Respon sepsis kemungkinan besar terjadi karena adanya respon inflamasi sistemik terhadap paparan produk sel bakteri. Hal tersebut dapat mengakibatkan disfungsi respon pejamu yang terjadi secara progresif dan kegagalan multi-organ.
Pasien imunosupresi dan orang tua lebih rawan mengalami sepsis dan syok sepsis.
Pengukuran Curah Jatung
Metode Fick
Curah jantung dihitung berdasarkan konsumsi oksigen yang kemudian dibagi dengan perbedaan arteriovenosa untuk oksigen.
Metode Indikator Dilusi
Suatu pewarna yang tidak berdifusi (hijau indocyanine) diinjeksikan pada atrium kanan (atau sirkulasi vena sentral), lalu konsentrasi pewarna pada sirkulasi arterial dihitung secara terus-menerus dengan menggunakan spectrophotometer.
Metode Termodilusi
Curah jantung termodiluasi dapat ditentukan dengan mengukur perubahan temperatur darah di antara dua titik (atrium kanan dan arteri pulmoner) setelah dilakukan injeksi laruta saline dinging pada sisi proksimal atrium kanan.
Perubahan temperatur darah yang terukur pada sisi distal arteri pulmoner berbanding terbalik dengan aliran darah pulmoner (larutan saline dingin tersebut akan terdilusi oleh darah), yang ekuivalen dengan curah jantung.
Keuntungan dari teknik ini jika dibandingkan dengan metode indikator dilusi antara lain disipasi dingin dapat terjadi pada jaringan sehingga resirkulasi tidak lagi menjadi masalah utama, selain itu pengukuran ini aman dilakukan secara berulang-ulang karena larutan saline tidak membahayakan tubuh.
SIRKULASI FETAL (GAMBAR 45-9)
Gambar 45-9. Plasenta bertindak sebagai paru-paru bagi fetus. Oksigen yang teroksigenasi mencapai jantung fetal via vena umbilikalis dan vena cava inferior lalu dibelokkan melalui foramen ovale dan dipompa keluar melalui aorta menuju kepala. Darah yang terdeoksigenasi kembali via vena cava superior, lalu dipompa menuju arteri pulmoner dan ductus arteriosis menuju kaki dan arteri umbilikalis. (Dikutip dari Ganong WF. Review of Medical Physiology, 21st ed. New York, Lange Medical Books/McGraw Hill, 2003; with permission).

Plasenta
Dalam rahim, plasenta bertindak sebagai paru-paru fetus. Darah yang teroksigenasi (saturasi mencapai 80%) yang berasal dari plasenta akan melalui vena umbilikalis untuk kemudian menuju fetus.
Hemoglobin Fetal
Hemoglobin fetal tidak terlalu kuat berikatan dengan oksigen, berbeda dengan hemoglobin orang dewasa. Sehingga transfer oksigen ke jaringan terjadi secara maksimal meskipun saturasi hemoglobin yang mengandung oksigen cenderung rendah.
Kelahiran
Prinsip utama perubahan sirkulasi fetal ketika proses kelahiran adalah peningkatan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan darah sistemik karena terhentinya aliran darah yang berasal dari plasenta. Selain itu, resistensi vaskuler pulmoner mengalami penurunan secara dramatis karena adanya pengembangan paru-paru, sehingga hal tersebut mengakibatkan peningkatan aliran darah pulmoner.
Foramen Ovale
Perubahan pada resistensi vaskuler pulmoner dan sistemik mengakibatkan perubahan gradien tekanan yang melalui foramen ovale, menyebabkan katup yang menyerupai pintu pada septum atrium kiri akan menutup foramen ovale.


Duktus Arteriosus
Aliran darah yang melalui ductus arteriosus akan mengalami penurunan setelah proses kelahiran akibat konstriksi pembuluh darah pada dinding otot perut yang telah terpapar dengan oksigen yang konsentrasinya lebih tinggi.



Tidak ada komentar:

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Memuat...
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...