Selasa, 03 Maret 2015

Penatalaksanaan Keracunan Akut


PENATALAKSANAAN KERACUNAN AKUT
David M Wood dan Duncan LA Wyncoll
Keracunan akut hingga saat ini masih menjadi salah satu kegawatdaruratan medis yang paling sering ditemukan, dengan kontribusi sekitar 5-10% dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit. Meskipun pada kebanyakan kasus konsumsi obat bersifat disengaja, tingkat kematian kasus-kasus ini dalam rumah sakit cenderung rendah ( kurang dari 0.5%). Ada sejumlah antidote spesifik yang tersedia untuk beberapa jenis racun dan obat; namun, pada kebanyakan kasus intoksiasi, penanganan suportif dasar merupakan kebutuhan yang paling penting dan pemulihan biasanya akan timbul dengan sendirinya. Pada bab ini, kami akan memberikan panduan penatalaksanaan umum untuk keracunan akut dan intoksikasi obat. Untuk informasi lebih mengenai informasi di sini, kalian dapat melihatnya melalui layanan berbasis internet (seperti Toxbase di Inggris – http://www.spib.axl.co.uk) atau layanan telepon keracunan lokal (seperti National Poisons Information Service di Inggris – 0844892011). Translated by: Skydrugz

Toksikologi klinis hingga saat ini masih menjadi spesialisasi yang berbasis pengalaman; sehingga konsekuensinya, banyak rekomendasi yang didasarkan pada laporan kasus, bukannya percobaan klinis terkontrol. Pada beberapa tahun terakhir, pakar toksikologi telah menghasilkan banyak pernyataan dan panduan klinis pada sejumlah aspek penanganan, dan semua mater tersebut dapat menjadi rujukan. Translated by: Skydrugz
PRINSIP PENANGANAN
Prinsip unum penanganan pasien keracunan adalah mendiagnosis berdasarkan riwayat dan gambaran klinis, pemeriksaan klinis, resusitasi, investigasi dan penanganan suportif yang berkelanjutan. Tindakan untuk mengurangi absorpsi dan mempercepat eliminasi, dan penanganan khusus, dapat diindikasikan pada sejumlah kasus tertentu. Pada situasi yang lebih akut, tindakan-tindakan ini seringkali dilakukan secara simultan.
ABC
Pada pasien keracunan akut yang mengalami penurunan kesadaran, harus segera menjalani pelepasan gigi palsu (jika ada) dan pembersihan orofaring dari makanan dan muntahan. Intubasi  trakeal dan pengamanan jalan napas hampir selalu penting ketika pasien dapat memberikan toleransi terhadap insersi jalan napas orofaring – mungkin satu-satunya kontraindkasi untuk tindakan ini adalah jika pasien baru saja mengkonsumsi gamma hydroxybutyric acid (GHB) dan gamma butyrolactone (GBL). Ventilasi spontan yang tidak adekuat, yang dapat diketahui secara klinis atau melalui analisa gas darah (ABG), sudah pasti membutuhkan dukungan ventilasi. Akses vena harus segera dipasang dan pemeriksaan sirkulasi wajib dilakukan. Observasi dasar, seperti tekanan darah, denyut jantung, suhu, perfusi perifer dan curah urin, harus dicatat. Translated by: Skydrugz
PEMERIKSAAN KLINIS
Pemeriksaan klinis harus mencakup upaya pencarian tanda masuknya jarum atau bukti adanya upaya melukai diri sendiri. Glasgow Coma Scale (GCS), yang dirancang untuk pasien cedera kepala, seringkali digunakan namun dokumentasi deskriptif mengenai derajat gangguan kesadaran cenderung lebih bermanfaat. Pada pasien yang tak sadarkan diri serta tanpa riwayat penyakit yang diketahui, penegakkan diagnosis dapat dilakukan setelah melakukan penyingkirkan terhadap berbagai penyebab tersering timbulnya koma (Kotak 88.1) dan penemuan bukti. Perhatian khusus harus diberikan pada suhu tubuh pasien, ukuran pupil, tekanan darah, kecepatan respirasi dan denyut jantung, karena semua semua pemeriksaan ini dapat membantu kita menentukan toksin potensial yang dikonsumsi pasien (kotak 88.2). Kita juga harus melakukan pemeriksaan terhadap sistem neurologis, terutama sebelum memberikan obat relaksan otot, mendokumentasikan ada/tidaknya tonus abnormal dan refleks, klonus spontan/yang terinduksi dan/atau klonus okuler.
INVESTIGASI
Pemeriksaan awal yang penting harus mencakup:
·       Urinalisis: kita harus menyimpan sampel urin untuk dianalisis. Meskipun dipstik reaksi cepat (rapid test) sudah tersedia untuk sejumlah obat-obatan yang sering disalahgunakan/obat rekreasional, namun penggunaan rutin alat periksa ini tidak dianjurkan karena tingginya hasil positif-palsu, mendeteksi metabolit jauh lebih baik jika dibandingkan dengan mencari tahu obat asal dan/atau mencari reaktivitias silang dengan obat-obat resep dan obat yang dijual bebas.
·       Biokimiawi dasar: banyak obat yang proses ekskresinya bergantung pada eliminasi ginjal. Insufisiensi ginjal yang signifikan dapat mempengaruhi penatalaksanaan pasien.
·       Analisis ABG: asidosis metabolik dan/atau respirasi cukup sering ditemukan. Aspirin awalnya dapat menimbulkan alkalosis respirasi, yang mana pada konsumsi yang banyak dapat disertai oleh asidosis metabolik atau gabungan kondisi alkalosis respirasi/asidosis metabolik. Alkalosis metabolik jarang ditemukan.
·       Anion gap = ([Na+] + [K+]) – ([Cl-]+[HCO3-]): normalnya adalah 10-14. Ethanol, methanol, ethylene glycol, metformin, cyanide, isoniazid atau salisilat merupakan penyebab tersering timbulnya anion gap asidosis metabolik yang tinggi pada toksikologi klinis.
·       Pemeriksaan sinar X: inhalasi konten gastrik merupakan hal yang tidak biasa terjadi pada pasien keracunan namun tetap dapat dipertimbangkan.
·       Kadar obat: pemeriksaan ini jarang membantu kecuali untuk kasus keracunan tertentu. Seperti paracetamol. Salisilat, besi, digoxin dan lithium. Penting untuk dicatat bahwa, pada kebanyakan kasus keracunan, konsentrasi obat hanya digunakan untuk memandu bukan mendikte terapi.
DEKONTAMINASI USUS
Emesis yang terinduksi oleh ipecacuanha tidak lagi direkomendasikan. Karena tindakan ini tidak signifikan dalam menyingkirkan banyak racun dari lambung, selain itu penggunaanya dapat membatasi penggunaan arang aktif dan dapat meningkatkan resiko aspirasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran.
KUMBAH LAMBUNG
Perkumpulan toksikologi Amerika dan Eropa berpendapat bahwa kumbah lambung dapat mengeluarkan banyak racun dari lambung, dan hanya dapat dilakukan pada racun yang belum terserap di dalam usus halus; sehingga tindakan ini tidak lagi dianjurkan sebagai prosedur rutin. Selain itu, patut dicatat bahwa kumbah lambung seringkali menghambat penggunaan arang aktif (activated charcoal/AC), yang mana pemberian arang aktif kemungkinan besar justru lebih dapat memberikan manfaat dan dapat mengurangi resiko yang tidak diinginkan. Translated by: Skydrugz
ARANG AKTIF
Activated charcoal (AC) atau arang aktif hingga saat ini masih menjadi lini pertama untuk keracunan akut. Karena memiliki permukaan yang luas dan struktur berpori maka agen ini sangat efektif dalam menyerap banyak racun dengan beberapa pengecualian seperti unsur logam, pestisida, alkohol, asam kuat dan basa kuat, serta sianida. Agen ini harus diberikan pada semua pasien yang datang dalam jangka waktu 1 jam setelah masuknya substansi toksin; agen ini tidak boleh diberikan pada pasien yang dalam kondisi penurunan kesadaran (kecuali jika jalan napasnya telah terlindungi). Panduan internasional merekomendasikan pemberian AC dalam waktu 1 jam, sehingga merupakan hal yang vital untuk segera menentukan apakah seseorang sedang mengalami overdosis serius sehingga AC dapat langsung diberikan tanpa menunda. Setelah 1 jam, agen ini dapat tetap efektif untuk kasus overdosis zat yang memperlambat pengosongan lambung (seperti opioid, antikolinergik, antidepresan trisiklik), namun hal ini tergantung kondisi klinis pasien dan jumlah zat yang dimakan.
Pengulangan dosis AC dapat meningkatkan eliminasi beberapa jenis obat dengan cara mengganggu proses sirkulasi entero-enterika dan enterohepatika. Indikasi untuk pengulangan dosis AC dapat dilihat pada Kotak 88.3. Tindakan ini dapat dipertimbangkan pada pasien yang mengkonsumsi sediaan salisilat lepas lambat; karena pada kasus seperti ini, AC hanya mengurangi absorpsi bukannya meningkatkan eliminasi. AC diberikan dalam dosis 50 gram pada orang dewasa dan 1 g/kg (maksimal 50 gram) pada anak-anak. AC merupakan penyebab tersering muntahl sehingga kita dapat mempertimbangkan pemberian antiemetik sebelum memulai terapi AC. Beberapa dosis AC dapat menyebabkan konstipasi sehingga kita dapat memberikan laksatif untuk pasien dalam dosis yang tepat. Pengulangan dosis dapat dilakukan dalam interval 4 jam hingga secara klinis kondisi pasien telah berhenti. Translated by: Skydrugz
IRIGASI SELURUH USUS
Ini merupakan salah satu metode dekontaminasi usus yang diindikasikan untuk racun-racun tertentu. Irigasi seluruh usus melibatkan proses pemberian polyethylene glycol yang tidak dapat diserap sehingga menyebabkan tinja menjadi encer dan mengurangi absorpsi obat karena secara fisik tinja yang encer dapat keluar lebih cepat melalui traktus gastrointestinal. Sediaan polyethylene glycol sering digunakan di bangsal bedah untuk “persiapan usus” sebelum operasi. Zat ini kemungkinan besar dapat berperan dalam mengeluarkan obat-obatan yang sudah ada di usus besar, yang tidak lagi dapat diserap oleh AC. Indikasi pemberian agen ini adalah konsumsi zat besi atau lithium dalam jumlah banyak, konsumsi paket/kondom berisi obat (seperti pada kuri narkoba yang membawa obat di usus besarnya) dan konsumsi obat-obatan lepas lambat dalam jumlah banyak (seperti theophylline atau calcium channel blocker).
MENINGKATKAN ELIMINASI OBAT
Pada kebanyakan pasien yang datang akibat overdosis, teknik dekontaminasi usus dan penanganan suportif merupakan hal yang sangat dibutuhkan. Namun pada beberapa jenis keracunan akut, kita perlu melakukan sejumlah tindakan untuk meningkatkan eliminasi.
ALKALINISASI URIN
Alkalinisasi urin (sebelumnya disebut juga dengan diuresis alkaline yang dipaksa) dapat berguna untuk beberapa jenis keracunan seperti:
-         Salisilat
-         Fenobarbital (dengan disertai pemberian dosis AC berulang)
-         Chlorpropamide
-         Methotraxate
Natrium bikarbonat 8.4% yang diberikan secara intravena dengan cara infus (perkumpulan toksikologi Amerika dan Eropa merekomendasikan dosis 225 mL selama 1 jam pada orang dewasa) untuk mencapai pH urin yang mencapai 7.5-8.5. Istilah ‘alkalinisasi urin’ digunakan untuk menekankan bahwa manipulasi pH urin merupakan tujuan utama terapinya; istilah ‘diuresis alkalin yang dipaksa’ dan ‘diuresis alkalin’ tidak boleh lagi digunakan. Menurut perkumpulan internasional, tindakan ini dapat dipertimbangkan sebagai terapi pilihan untuk keracunan salisilat sedang dan berat. Namun kita harus hati-hati saat melakukannya untuk memastikan bahwa kadar kalium tidak mengalami penurunan secara cepat, dan pH urin harus diperiksa tiap 30 menit.
TEKNIK EKSTRAKORPOREAL
Ada beberapa jenis teknik ekstrakorporeal yang berpotensi untuk digunakan membantu mengeluarkan obat-obatan dari tubuh pasien yang keracunan, sekaligus untuk mengoreksi abnormalitas metabolik dan biokimiawi yang diakibatkan oleh keracunan. Teknik seperti plasmafaresis, hemodialisis, hemofiltrasi, hemodiafiltrasi dan hemoperfusi. Hanya sedikit data yang mendukung bahwa tindakan-tindakan ini dapat membersihkan obat dan tidak mungkin untuk melakukan ekstrapolasi dari satu sistem ke sistem lain. Saat ini, kita hanya dapat bergantung pada pengetahuan mengenai metode dan kinetika obat-obatan.
Teknik ekstrakorporeal harus dipertimbangkan hanya jika terdapat tanda-tanda klinis atau penanda bahwa telah terjadi toksisitas berat, kegagalan dalam merespon penanganan suportif serta jenis keracunan obat yang dapat berpotensi untuk dikeluarkan. Gangguan dalam rute eliminasi normal juga dapat mempengaruhi pengambilan keputusan. Penggunaan teknik ekstrakorporeal biasanya hanya dapat berguna jika total pembersihan obat dari tubuh meningkat hingga sekurang-kurangnya 30%. Hemoperfusi jarang dilakukan di unit penanganan intensif (ICU) dan hemodialisis intermiten seringkali hanya dilakukan di unit ginjal. Sebagai konsekuensinya, penggunaan hemofiltrasi berkelanjutan, dengan atau tanpa dialisis, dengan menggunakan kecepatan filtrasi yang lebih besar dari 50-100 mL/kg per jam merupakan teknik yang cukup efektif jika pasien memang membutuhkan teknik ekstrakorporeal.
Kelompok multidisiplin internasional yang disebut EXTRIP (EXtracorpoperal Treatments In Poisoning) saat ini sedang melakukan peninjauan terhadap peranan eliminasi ekstrakorporeal dan akan segera menerbitkan beberapa panduan untuk keracunan yang mana eliminasi ekstrakorporeal dapat digunakan atau dipertimbangkan.
TERAPI EMULSI LIPID
Intravenous lipid emulsion (ILE) saat ini diketahui sebagai salah satu penatalaksanaan yang efektif untuk kolaps kardiovaskuler yang terinduksi oleh anestetik lokal. Mekanisme terapi ini belum jelas, namun nampaknya terapi ini dapat membentuk semacam keran lipid, yang dapat membantu menangkap obat-obatan dari jaringan target, atau sebagai substrat energi untuk myokadium yang mengalami renjatan. Berdasarkan hipotesis keran lipid, ILE dapat dipertimbangkan sebagai salah satu penatalaksanaan potensial untuk keracunan akut berat yang disebabkan oleh obat-obatan lipofilik. Ada beberapa bukti dari model hewan dan kasus manusia mengenai penggunaan ILE pada kasus toksisitas anestetik lokal; ada banyak laporan kasus mengenai penggunaan ILE pada keracunan jenis lain, namun penggunaannya belum direkomendasikan secara rutin. Saat ini ILE hanya tersedia di ruang gawat darurat dan unit penanganan intensif lainnya. Belum ada dosis regimen yang optimal untuk ILE, namun sudah jelas bahwa ILE merupakan salah satu antidote yang sangat kuat dalam beberapa tahun terakhir. Ada beberapa laporan mengenai rekurensi toksisitas setelah pemberian dosis awal ILE, begitu juga dengan beberapa komplikasi seperti pankreatitis.
TERAPI SUPORTIF YANG BERKELANJUTAN
Pasien yang meracuni dri sendiri tidak selalu menimbulkan empati pada tim medis yang menerimanya di rumah sakit, namun pasien-pasien seperti ini memiliki tantangan medis tersendiri, selain karena mereka menimbulkan penyakit pada diri sendiri. Beberapa tindakan khusus untuk pasien seperti ini akan dijelaskan nanti, namun penanganan suportif umum yang baik pada pasien tak stabil yang tak sadarkan diri harus tetap dilanjutkan. Hal ini termasuk pemantauan dan pemberian dukungan organ jika dibutuhkan, begitu juga dengan upaya menyeimbangkan cairan, koreksi elektrolit, memulai dukungan nutrisi, dan melakukan penatalaksanaan terhadap infeksi nosokomial.
Meskipun pada awalnya pasien-pasien ini mengalami gangguan fisiologis yang signifikan, secara umum luaran pasien-pasien ini biasanya baik.
TERAPI SPESIFIK PADA BEBERAPA JENIS OVERDOSIS
Bagian ini akan menekankan pembahasan mengenai bantuan diagnosis klinis atau prognosis pada beberapa kondisi tertentu. Kami juga menyebutkan beberapa terapi baru dan kontroversial pada bagian ini.
AMFETAMINES (AMPHETAMINES) TERMASUK ‘ECTASY’, MDMA
GAMBARAN KLINIS
Gejala overdosis ringan pada obat-obatan ini antara lain berkeringat, mulut kering, dan kecemasan. Meskipun mayoritas pasien ectasy mengalami dehidrasi, beberapa di antaranya mengalami hiponatremia karena minum air secara berlebihan; sehingga penting bagi kita untuk mengukur kadar natrium dan elektrolit serum sejak dini saat menangani pasien. Gambaran klinis yang lebih berat antara lain takikardia, hipertonia, hiperrefleksia, halusinasi dan hipertensi. Disritmia supraventrikuler dapat diikuti oleh koma, kejang, dan resiko stroke hemoragik. Sindrom hipertermik yang menimbulkan hiperpireksia hingga mengakibatkan rhabdomyolisis, asidosis metabolik, gagal ginjal akut, DIC dan kegagalan organ. Jika dicurigai terdapat hipertermia maka penting bagi kita untuk mengukur suhu inti tubuh (seperti rektal) untuk mengetahui secara pasti derajat hipertermia.
PENATALAKSANAAN
Pemberian AC harus dipertimbangkan dalam 1 jam setelah konsumsi obat. Benzodiazepine berperan untuk pasien yang mengalami agitasi atau psikosis serta yang menderita efek sentral guna menurunkan takikardia, hipertensi dan hiperpireksia. Jika benzodiazepine gagal dalam mengendalikan hipertensi, maka antihipertensi kelas lain harus diberikan, seperti alpha bloker atau vasodilator langsung. Beta bloker, bahkan yang paling spesifik pun, tidak boleh diberikan karena adanya resiko stimulasi alpha yang tak tertahankan yang justru berakibat pada timbulnya hipertensi lagi. Patut dicatat bahwa mayoritas pasien mengalami penurunan cairan dan pengukuran kadar natrium harus dilakukan sebelum resusitasi cairan. Saline hipertonik jarang diperlukan untuk pasien hiponatremia berat. Hipertermia harus diatasi dengan tindakan standar, seperti pemberian cairan intravena yang dingin, kompres dingin dan benzodiazepine. Untuk pasien yang suhu tubuhnya tetap meningkat (terutama jika di atas 39°C), kita dapat memberikan cyproheptadine per oral atau per nasogastrik (salah satu antagonis 5HT2A) – dengan dosis awal 12 mg lalu dilanjutkan dengan 2 mg tiap 2 jam hingga suhu dan gejala lain mengalami penurunan. Metode lain untuk mendinginkan antara lain penggunaan alat pendingin internal dan eksternal atau penggunaan tindakan hipotermia terapeutik untuk henti jantung, dapat dipertimbankan untuk menurunkan suhu tubuh secara cepat. Benzodiazepine dan cyproheptadine harus digunakan pada pasien-pasien yang terbukti mengalami toksisitas serotonine sedang atau berat.
BENZODIAZEPINE
GAMBARAN KLINIS
Overdosis obat ini sering ditemukan, namun gambaran klinisnya tidak selalu berat kecuali disertai penggunaan obat-obatan depresan SSP lainnya (seperti alkohol), adanya penyakit penyerta atau usia yang ekstrim. Toksisitas biasnaya menimbulkan gejala mengantuk, disartria (cadel), ataksia dan nistagmus. Agitasi paradoksikal dan kebingungan tidak selalu terjadi.
PENATALAKSANAAN
AC dapat diberikan jika pasien dalam 1 jam setelah mengkonsumsi obat, meskipun begitu, yang paling dibutuhkan pasien adalah penatalaksanaan suportif. Flumazenil merupakan suatu antagonis spesifik untuk benzodiazepine (belum dilisensi untuk digunakan pada kasus keracunan), namun penggunaan obat ini beresiko menimbulkan toksisitas kardiovaskuler (takikardia ventrikuler) dan neurologis (status epileptikus), serta dapat mempresipitasi efek putus obat pada pasien yang mengalami ketergantungan terhadap benzodiazepine. Oleh karena itu, penggunaannya tidak direkomendasikan.
BETA BLOKER
GAMBARAN KLINIS
Ada banyak variasi respon pasien terhadap overdosis betabloker. Pasien penyakit jantung merupakan yang paling beresiko mengalami komplikasi. Hipotensi dan bradikardia pada umumnya lebih sering ditemukan dan seringkali bersifat refrakter (tidak mempan) terhadap tindakan resusitasi standar. Derajat blok jantung dapat berkisar mulai dari blok jantung total dan asistol. Syok kardiogenik dan edema pulmonalis tidak selalu ditemukan.
PENATALAKSANAAN
AC harus dipertimbangkan jika pasien datang dalam 1 jam setelah mengkonsumsi obat dan beberapa dosis arang aktif dapat diberikan pada pasien yang mengkonsumsi sediaan obat lepas lambat. Peranan atropine hingga saat ini masih belum jelas, namun obat ini sering digunakan pada pasien bradikardia dan hipotensi. Jika penatalaksanaan simptomatik dengan cairan intravena untuk hipotensi tidak berhasil, kita dapat memberikan glucagon (hingga 10 mg i.v sebagai bolus awal) sebagai langkah berikutnya. Bolus tambahan dan/atau infus glucagon dapat diberikan untuk memperkuat efek bolus pertama. Timbulnya muntah mengindikasikan bahwa dosis glucagon yang diberikan telah adekuat. Pilihan lain yang dapat diberkan adalah penatalaksanaan hiperinsulinemik-euglikemik. Inotropik dan pacu jantung dapat dipertimbangkan namun harus didasarkan pada kondisi klinis pasien. Tindakan lain yang dapat dilakukan adalah pompa balon intra-aorta dan dukungan ekstrakorporeal (seperti ECMO, bypass).
BUTYROPHENONE (TERMASUK HALOPERIDOL)
GAMBARAN KLINIS
Mengantuk dan efek ekstrapiramidal merupakan gejala yang sering ditemukan. Terkadang obat-obatan ini menimbulkan hipotensi, pemanjangan interval QT, aritmia dan kejang. Toksisitas serius jarang ditemukan.
PENATALAKSANAAN
AC harus diberikan pada pasien yang datang dalam 1 jam setelah mengkonsumsi obat, sedangkan terapi lainnya bersifat suportif. Gejala ekstrapiramidal dapat diatasi dengan pemberian procyclidine (5-10 mg iv/im untuk orang dewasa) atau diazepam (10-20 mg pada orang dewasa).
CALCIUM CHANNEL BLOCKER
Efek jantung lebih sering ditemukan pada overdosis obat-obatan ini, seperti hipotensi dan blok atrioventrikuler, bahkan refleks takikardia dapat ditemukan pada penggunaan nifedipine. Hipotensi terjadi karena vasodilatasi perifer dan inotropik negatif. Toksisitas berat dapat ditemukan pada pasien yang pada awalya baik-baik saja, namun ternyata pasien tersebut mengkonsumsi sediaan lepas lambat.
PENATALAKSANAAN
AC harus diberikan dalam 1 jam setelah pasien mengkonsumsi obat dan beberapa dosis arang dapat diberikan pada pasien yang mengkonsumsi obat sediaan lambat. Penatalaksanaan untuk kondisi ini tetap bersifat suportif; namun kalsium klorida (10 mL larutan 10%) seringkali diberikan pada pasien yang tetap mengalami hipotensi meskipun telah diberikan terapi cairan. Bolus tambahan dan/atau infus harus diberikan dengan dipandu oleh respon klinis. Jika kalsium glukonat yang digunakan maka dosisnya adalah 30 mL larutan 10% (karena senyawa ini hanya memiliki sepertiga kalsium yang terionisasi jika dibandingkan dengan kalsium klirida, sehingga dosisnya harus ditingkatkan hingga tiga kali lipat jika menggunakan kalsium glukonat). Pada pasien yang membutuhkan beberapa dosis dan/atau infus, kita harus melakukan pemantauan kadar kalsium serum untuk memastikan agar tetap berada di bawah 3 mmol/L. Atropine sering digunakan untuk mengatasi bradikardia, dan terkadang diperlukan pacu jantung. Pada pasien yang mengalami hipotensi yang tidak merespon cairan intravena dan kalsium, maka langkah berikutnya adalah memberikan terapi hiperinsulinemik-euglikemik. Dosis awal 1 unit/kg insulin kerja singkat harus diberikan bersama 25-50 mL dextrose 50%, dilanjutkan dengan infus 0.5-2 unit/kg/jam insulin kerja singkat; dosis yang lebih tinggi dibutuhkan pada pasien yang mengalami sakit berat. Pemantauan yang ketat terhadap glukosa darah dan kadar kalium harus dilakukan, begitu juga dengan terapi penggantian. Ada bukti anekdotal yang menunjukkan bahwa peningkatan kebutuhan glukosa menunjukkan bahwa toksistas kardiovaskuler mulai mengalami penurunan.
CARBAMAZEPINE
Absorpsi obat ini lambat dan tak dapat diprediksi; kadar maksimum serum tidak dapat tercapai hingga 72 jam setelah dikonsumsi. Carbamazepine yang mengalami resirkulasi enterohepatik dapat mengakibatkan pemanjangan waktu paru dan dimetabolisme lagi menjadi metabolit aktif.
GAMBARAN KLINIS
Nistagmus, ataksia, dan tremor sering ditemukan namun, pada overdosis berat, koma fluktuasi dan takikardia atau takikardia berat dapat terjadi. Konsentrasi plasma carbamazepine dan metabolit aktifnya dapat diukur, meskipun tidak ada korelasinya secara langsung dengan toksisitas. Toksisitas yang mengancam jiwa biasanya terjadi jika konsentrasi plasma lebih besar dari 40 mg/L (170 nmol/L).
PENATALAKSANAAN
Beberapa dosis AC diindikasikan pada pasien yang memakan obat ini secara berlebihan atau pada pasien yang menunjukkan gejala, dan tindakan ini dapat membantu eliminasi meskipun baru dilakukan setelah overdosis. Tindakan selanjutnya yang dapat dilakukan harus didasarkan pada kondisi klinis.
CARBON MONOOXIDE (CO)
Haldane merupakan orang yang pertama kali menguraikan gejala toksisitas CO pada tahun 1919 namun mekanisme toksisitasnya hingga sekarang masih belum jelas. Para perokok kemungkinan besar memiliki 10% hemoglobin yang terikat dengan CO tanpa menimbulkan efek yang merusak. Sedangkan timbulnya koma dan/atau kadar COHb >40% selalu mengindikasikan adanya keracunan serius. Afinitas CO pada hemoglobin diperkirakan sekitar 240 kali lipat dibandingkan dengan oksigen.
GAMBARAN KLINIS
Tanda-tanda klinis keracunan CO memiliki banyak variasi mulai dari kebingungan ringan hingga kejang dan koma. Riwayat penurunan kesadaran harus selalu dicari dan dapat menjadi satu-satunya indikator timbulnya keracunan berat. Perubahan segmen ST dapat ditemukan pada EKG. Jika tidak terdapat depresi respirasi atau aspirasi, maka PaO2 biasanya terlihat normal. Sangat penting untuk mengukur SaO2 secara langsung dengan menggunakan co-oximerer. Kulit berwarna seperti ceri (cherry pink skin) hanya ada dalam teksbuk; sianosis lebih sering ditemukan.
PENATALAKSANAAN
Setelah melakukan tindakan resusitatif, oksigen beraliran tinggi (hingga 100% jika memungkinkan) harus diberikan dan dilanjutkan hingga kadar COHb menurun ke tingkat 5%. Oksigen hiperbarik (HBO), meskipun sering digunakan,  hingga saat ini masih kontroversi. Ada delapan percobaan acak terkontrol yang membandingkan HBO versus oksigen normobarik. Sayangnya, penelitian-penelitian tersebut memiliki kualitas yang buruk dan tidak memperlihatkan manfaat yang signifikan pada penggunaan HBO dalam menurunkan sekuele neurologis pada 1 bulan. Dengan mempertimbangkan sulitnya membawa pasien tak sadar ke pusat HBO, maka tindakan ini tidak direkomendasikan sebagai prosedur rutin.
CHLOROQUINE
GAMBARAN KLINIS
Hipotensi, hipokalemia, kejang, aritmia ventrikuler dan henti jantung tiba-tiba dapat timbul karena keracunan chloroquine berat. Ada laporan yang menyebutkan bahwa dosis sebesar 2 gram sudah dapat menimbulkan efek fatal pada orang dewasa. Gejala-gejala biasanya sudah langsung timbul sejak obat dimakan namun normalnya sekitar 3 jam setelah dikonsumsi.
PENATALAKSANAAN
AC harus dipertimbangkan pemberiannya dalam 1 jam setelah konsumsi obat. Pada pasien yang mengkonsumsi banyak chloroquine atau yang menunjukkan gejala-gejala keracunan, maka kita dapat mempertimbangkan pemberian diazepam dosis tinggi (2 mg/kg selama 30 menit) dengan dukungan inotropik dan ventilator. Hipokalemia sering ditemukan dan dapat bersifat protektif selama fase awal keracunan. Kondisi ini dapat terkoreksi secara otomatis sehingga kita tidak perlu melakukan penggantuan kalium secara agresif.
COCAINE
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis toksisitas cocaine akut hampir sama dengan toksisitas amfetamine. Namun ada resiko timbulnya vasospasme yang terkait dengan penggunaan cocaine, yang mana hal ini dapat mengakibatkan iskemia pada jaringan vaskuler, namun yang paling berat adalah jika kondisi ini terjadi pada jantung dan otak. Iskemia myokardial yang terkait dengan cocaine pada umumnya terjadi karena vasospasme arteri koroner; mekanisme lain yang terkait dengan kondisi ini adalah peningkatan kebutuhan oksigen myokardial akibat peningkatan denyut jantung, penurunan kadar vasodilator (nitrit oksida), peningkatan kadar vasokonstriktor (endothelin) dan peningkatan agregasi platelet.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan untuk overdosis cocaine hampir sama dengan tindakan pada pasien overdosis amfetamine. Pada kasus iskemia myokardial akibat cocaine, penatalaksanannya berbeda dengan kasus iskemia akibat atherosklerosis. Pasien harus diberikan oksigen dan aspirin; sedangkan heparin bermolekul kecil dan inhibitor glycoprotein IIb/IIIa tidak boleh rutin digunakan – kalaupun harus digunakan maka harus disesuaikan dengan tekanan darah pasien (karena dapat meningkatkan resiko perdarahan serebral pada pasien yang tekanan darahnya tinggi). Vasodilator (seperti nitrat S/L atau i.v) harus diberikan secara dini guna membalikkan efek vasospasme arteri koroner; namun nitrate dapat dikontraindikasikan jika terdapat takikardia yang signifikan karena resiko refleks takikardia dapat meningkatkan denyut jantung. Benzodiazepine harus diberikan untuk mengurangi stimulasi sistem saraf simpatetik, menurunkan kebutuhan oksigen myokardial dengan cara menurunkan kecepatan denyut jantung, selain itu dapat menimbulkan vasodilatasi arteri koroner melalui ikatan dengan reseptor benzodiazepine perifer di jantung. Beta bloker tidak boleh diberikan karena dapat mengakibatkan stimulasi alfa yang tak tertahankan sehingga justru dapat memperburuk hipertensi dan dapat memperburuk vasospasme arteri koroner. Tindakan lain yang dapat dilakukan pada pasien yang gagal memberikan respon adalah memberikan vasodilator lain (seperti CCB, alpha bloker) dan/atau angiografi primer dan terapi angioplasti/obat intraluminal.
SIANIDA
GAMBARAN KLINIS
Toksisitas berat terhadap zat ini biasanya berakibat fatal; gejala klinis yang dapat ditemukan antara lain koma, depresi respirasi, hipotensi dan asidosis metabolik. Gambaran klinis yang sifatnya sedang antara lain hilangnya kesadaran selama bebeapa saat, kejang dan muntah. Penolong pasien harus memastikan bahwa mereka tidak terkontaminasi. Pendapat pakar biasanya diperlukan dalam penatalaksanaan pasien-pasien ini karena resiko toksisitasnya yang berat.
PENATALAKSANAAN
Amyl nitrate inhalasi dan oksigen 100% dapat diberikan di tempat kejadian keracunan sianida, karena kedua terapi tersebut sudah tersedia dalam “paket antidote sianida”. Ada beberapa pilihan terapi lain yang dapat diberikan:
1.      Pasien yang mengalami gejala berat membutuhkan dicobalt edetate 300 mg i.v selama 1 menit, diikuti oleh 50 cc dextrose 50% i.v, yang dilanjutkan dengana 300 mg tambahan tidak ada respon. Dicobalt edetate dapat bersifat toksik jika diberikan pada pasien yang tidak mengalami keracunan sianida.
2.      Pasien yang menunjukkan gejala sedang harus diberikan natrium thiosulphate 12.5 gram i.v, selama 10 menit.
3.      Terapi alternatif untuk keracunan sedang adalah hydrocobalami i.v 5 gram untuk pasien dewasa selama 15 menit. Obat ini juga dapat dipertimbangkan pada pasien yang menghirup asap yang mengandung sianida.
4.      Pasien yang mengalami asidosis metabolik harus diberikan natrium bikarbonat.
DIGOXIN
GAMBARAN KLINIS
Toksisitas dapat timbul karena pasien memakan obat lebih dari 2-3 mg. atau akibat terlalu banyak menggunakan dosis harian dan/atau terjadi penurunan eliminasi ginjal. Aritmia jantung dapat timbul akibat keracunan obat ini dan gejala lain dapat timbul beberapa jam setelahnya. Keracunan berat dapat mengakibatkan hiperkalemia dan hipotensi.
PENATALALAKSANAAN
AC harus dipertimbangkan pada pasien yang mengkonsumsi digoxin dalam jangka waktu 1 jam dan beberapa dosis arang dapat efektif untuk mengganggu resirkulasi enterohepatika meskipun tidak sebanding dengan total beban tubuh. Pasien yang mengalami hiperkalemia tidak boleh diberikan kalsium glukonat (dapat meningkatkan resiko toksisitas jantung); penatalaksanaan awal untuk pasien ini adalah terapi insulin-dekstrosa. Pasien-pasien yang mengalami hiperkalemia persisten (>6.0-6.5), serta yang mengalami bradi atau takiaritmia serta hipotensi, harus diterapi dengan fragmen antibodi anti-digoxin. Jika tidak terdapat fragmen antibodi anti-digoxin, maka kita dapat diberikan terapi lain namun tetap memerlukan pendapat pakar.
GAMMA HYDROXYBUTYRIC ACID (GHB) DAN GAMMA BUTYROLACTONE (GBL)
GAMBARAN KLINIS
Pada konsumsi obat yang besar, maka dapat timbul gejala koma, kejang, bradikardia, hipotensi dan depresi respirasi berat. Penggunana obat-obat depresan SSP dapat memperberat efek obat. Mayoritas pasien yang dapat di rumah sakit hanya membutuhkan penanganan suportif, dan bahkan pada pasien yang mengalami koma, seringkali dapat bangun lagi dalam 2-4 jam; hanya sedikit yang membutuhkan penanganan intensif.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada umumnya bersifat suportif; intubasi seringkali tidak diindikasikan bahkan pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran karena refleks jalan napas cenderung terjaga. CT scan harus dipertimbangkan pada pasien yang terbukti mengalami cedera kepala, tanda-tanda neurologis fokal atau gagal bangun dalam 1-2 jam. Penting untuk menentukan apakah pasien merupakan pecandu sehingga kita dapat meminta pendapat ahli untuk menurunkan resiko putus obat.
BESI
GAMBARAN KLINIS
Keracunan besi secara klasik terbagi menjadi empat fase:
-         Fase 1: gejala GI akibat efek korosif zat besi pada mukosa lambung
-         Fase 2: fase asimptomatik laten
-         Fase 3: toksisitas besi sistemik
-         Fase 4: striktur GI dalam beberapa minggu setelah konsumsi awal akibat sebelumnya terjadi korosi pada GI
Durasi fase 1 dan 2 sangat bergantung pada banyaknya dosis besi yang dimakan; beberapa pasien yang mengkonsumsi banyak besi dapat langsung masuk ke kombinasi fase 1 dan 3. Pengukuran konsentrasi besi serum sangat membantu dalam penatalaksanaan pasien.
PENATALAKSANAAN
Pada pasien-pasien yang mengalami keracunan zat besi, deferoxamine harus diberikan dengan kecepatan awal 15 mg/kg/jam. Dosis maksimal yang dianjurkan adalah 80 mg/kg/jam; namun, pasien-pasien ini membutuhkan terapi yang lama sehingga diperlukan saran pakar. Untuk pasien yang datang dalam jangka waktu 6 jam selah timbulnya konsumsi zat besi tanpa gejala berat, penatalaksanaan dapat dipandu oleh pemeriksaan kadar besi serum dalam 4-6 jam setelah konsumsi zat besi (jika kadarnya <55 jika="" maka="" memerlukan="" mol="" pasien="" terapi="" tidak="">90 μmol/L maka terapi direkomendasikan, jika 55-90 μmol/L maka penatalaksanaan dapat didasarkan kondisi klinis pasien). Untuk pasien yang datang lebi dari 6 jam setelah konsumsi zat besi, maka pemeriksaan kadar besi serum tidak dapat membantu dalam menentukan perlu tidaknya terapi; kita memerlukan pendapat pakar untuk pasien seperti ini.
ISONIAZID
GAMBARAN KLINIS
Ttoksisitas berat isoniazid ditandai oleh koma, depresi pernapasan, hipotensi dan kejang yang resisten terhadap terapi konvensional, dan semua gejala itu timbul pada pemberian dosis >80 mg/kg. Kejang yang tak teratasi dapat mengakibatkan rhabdomyolisis dan gagal ginjal akut.
PENATALAKSANAAN
AC harus diberikan jika pasien baru makan obat dalam jumlah besar di selang waktu 1 jam. Penatalaksanaan kejang untuk keracunan ini adalah benzodiazepine (i.v 10-20 mg diazepam, atau lorazepam 4 mg i.v); untuk pasien yang gagal merespon terapi maka dapat diberikan 1 gram pyridoxine per gram isoniazid yang ditelan dengan dosis maksimal 5 gram. Fenitoin tidak boleh diberikan karena tidak efektif dan isoniazid menghambat metabolisme fenitoin.
LITHIUM
GAMBARAN KLINIS
Ada dua jenis overdosis: akut pada pasien naif atau pasien yang menjalani terapi lithium, dan kronikpada penggunaan terapi lithium dalam jangka panjang. Untuk kasus kronik, keracunan dapat terjadi karena kesengajaan atau karena faktor lain seperti dehidrasi atau penggunaan obat-obatan lain yang berinteraksi (seperti NSAID, ACE inhibitor, diuretik thiazide). Gejala-gejala toksisitas terbagi menjadi:
-         Ringan: mual, muntah, gemetar halus, poliuria, kelemahan
-         Sedang: kebingungan, inkontinensia urin dan feses, kedutan myoklonik, hipernatremia, hiperrefleksia
-         Berat: koma, gagal ginjal, kejang, aritmia jantung
PENATALAKSANAAN
Kadar lithium harus segera diukur begitu pasien datang dengan riwayat penggunaan lithium secara kronik dan diulangi pemeriksaannya tiap 4-6 jam; untuk overdosis akut, konsentrasi lithium harus diukur dalam 6 jam setelah obat dikonsumsi dan tiap 4-6 jam. Pasien harus direhidrasi secara adekuat, yang mana hal ini dapat membantu mengatasi gagal ginjal. Iritasi usus secara keseluruhan harus dipertimbangkan pada pasien yang mengkonsumsi banyak lithium. Eliminasi ekstrakorpoeral dapat dipertimbangkan untuk pasien yang mengalami toksisitas lithium berat, atau yang kadar lithiumnya >7.5 mmol/L pada kasus overdosis akut atau >4 mmol/L pada kasus toksisitas kronik.
METHANOL DAN ETHYLENE GLYCOL
GAMBARAN KLINIS
Methanol dan ethylene glycol merupakan senyawa yang non-toksik jika digunakan sendiri-sendiri, namun mengkonsumsinya merupakan hal yang berbahaya karena metabolisme zat ini dapat menghasilkan asam format dan asam glycolic. Metabolit toksik ini dapat mengakibatkan asidosis metabolik, toksisitas okuler, gagal ginjal, dan mortalitas. Gambaran ringan dari keracunan zat ini adalah pusing dan nyeri perut. Jika terapi terlambat diberikan maka akan timbul asidosis metabolik yang disertai rasa mengantuk, koma, dan kejang. Gap osmolal awalnya mengalami peningkatan namun menurun drastis begitu methanol dan ethylene glycol dimetabolisme; anion gap mengalami peningkatan begitu terbentuk metabolit toksik.
PENATALAKSANAAN
AC tidak dapat menyerap methanol atau ethylene glycol. Asidosis metabolik harus diterapi dengan natrium bikarbonat dan kadar elektrolit serum harus diukur. Ethanol dapat mencegah pembentukan metabolit toksik, namun proses penentuan dosis ethanol cukup rumit dan membutuhkan pemeriksaan kadar ethanol darah tiap 1-2 jam. Selain itu, ethanol dapat menyebabkan depresi SSP, sehingga pasien harus dirawat di ICU. Fomepizole (4-methypyrazole) saat ini menjadi antidote pilihan – obat ini diberikan dua kali sehari dalam bentuk infus tanpa perlu pengawasan khusus dan tidak menyebabkan depresi neurologis. Dosis awalnya adalah 15 mg/kg selama 30 menit, dilanjutkan dengan infus 2 kali sehari sebesar 10 mg/kg sebanyak empat dosis lalu ditingkatkan menjadi 15 mg/kg tiap kali pemberian hingga terapi tidak dibutuhkan lagi. Setelah pemberian dosis awal, seringkali dibutuhkan pemeriksaan toksikologi untuk mengetahui kadar ethylene glycol/methanol. Penting untuk diingat bahwa jika dilakukan terapi ethanol dan fomepizole serta terapi ekstrakorporeal, maka bukan saja alkohol beracun yang dibuang namun juga antidot; sehingga kita perlu melakukan modifikasi terapi.
NON-STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS (NSAID)
GAMBARAN KLINIS
NSAID sering juga dikonsumsi hingga menimbulkan overdosis; gejala overdosisnya cenderung ringan dan hanya terbatas pada gejala GI. Perdarahan GI tidak selalu ditemukan pada overdosis akut NSAID (berbeda dengan robekan Mallory-Weiss). Kejang dapat terjadi, namun biasanya ada kaitannya dengan penggunaan asam mefenamat (hingga 10-15% pasien). NSAID yang dimakan dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan asidosis metabolik dan/atau gangguan ginjal. Pasien yang tidak mengalami gejala dalam 4 jam tidak mungkin mengalami toksisitas yang telat.
PENATALAKSANAAN
AC dapat diberikan untuk mengatasi keracunan NSAID dalam jumlah besar selama masih di selang waktu 1 jam. Kejang harus diatasi dengan benzodiazepine. Meskipun tidak ada indikasi rutinnya, pasien yang mengalami iritasi GI dapat diterapi dengan proton pump inhibitor oral. Asidosis metabolik harus diterapi dengan natrium bikarbonat. Penanganan suportif dan pemeriksaan yang tepat dibutuhkan untuk pasien gangguan ginjal.
OPIOID
GAMBARAN KLINIS
Overdosis opioid ditandai oleh adanya pupil pinpoint, rasa mengantuk, napas pendek, dan pada akhirnya gagal napas.
PENATALAKSANAAN
AC dapat efektif diberikan jika opioid dikonsumsi secara oral; terapi lainnya bersifat suportif. Bolus naloxone 100-200 mikrogram harus diberikan secara i.v dan dosisnya ditingkatkan secara titrasi hingga menimbulkan respon klinis. Pasien yang gagal untuk merespon terapi, dapat diberikan dosis ulangan, terutama jika yang dikonsumsinya adalah opioid sediaan lepas lambat; infus naloxone mungkin dibutuhkan pada pasien-pasien seperti itu. Intubasi dan ventilasi mekanik diperlukan jika gagal napas tidak dapat dibalikkan oleh terapi naloxon.
PARACETAMOL
Peningkatan metabolisme paracetamol dapat ikut meningkatkan jumlah metabolit toksiknya, N-acetyl-p-benziquinominimine (NAPQI) terutama jika terjadi kelebihan penggunaan jalur konjugasi. Metabolit toksik ini berikatan dengan hepatosit hingga mengakibatkan kematian sel dan melepaskan mediator inflamasi dan mediator sitotoksik yang berakibat pada kematian hepatosit. Ada sejumlah perubahan penatalaksanaan paracetamol di Inggris, namun hal ini belum difinalisasi. Antidot untuk keracunan paracetamol adalah N-acetylcysteine. Meskipun acetylcysteine i.v yang diberikan lebih dari 16 jam setelah konsumsi paracetamol tidak dapat mencegah kerusakan hati berat, namun obat ini masoih dapat diberikan karena dapat memperbaiki luaran pasien yang mengalami kegagalan hati fulminan akibat paracetamol. Cedera hati berat memiliki angka mortalitas yang mencapai 10%, namun mayoritas pasien dapat pulih dalam 1-2 minggu.
GAMBARAN KLINIS
Keracunan paracetamol seringkali bersifat asimptomatis pada stadium awal (24-48 jam pertama); gambaran klinis selanjutnya ada kaitannya dengna kerusakan/kegagalan hati yang sifatnya akut. Pasien yang mengkonsumsi banyak paracetamol (kadar paracetamol dalam darahnya setelah 4 jam >800 mg/L) biasanya mengalami koma yang disertai asidosis metabolik – hal ini merupakan efek langsung dari paracetamol.
PENATALAKSANAAN
-         Pasien-pasien yang datang dalam satu jam setelah mengkonsumsi paracetamol dapat diberikan arang aktif.
-         Panduan terapi di Inggris yang terbaru menyebutkan bahwa terapi dapat dimulai jika kadar paracetamol dalam darahnya 100 mg/L dalam empat jam setelah obat dimakan. Stratifikasi resiko tidak perlu dilakukan untuk menentukan jenis terapi.
-         Untuk pasien yang tidak jelas riwayat konsumsi paracetamilnya, maka terapi tidak perlu diberikan jika jumlah obat yang dimakan <75 24="" dalam="" diterapi="" dosis="" harus="" jam="" jika="" kg="" mereka="" mg="" namun="" paracetamolnya="" terakhir="">150 mg/kg (hal ini didasarkan pada berat badan aktual hingga maksimal 110 kg). Untuk pasien yang mengkonsumsi dosis antara 75-150 mg/kg, kita memerlukan saran pakar untuk menentukan apakah pasien perlu diterapi atau tidak.
-         N-acetylcysteine 150 mg/kg dalam 200 mL dekstrosa 5% harus diinfus dalam 1 jam, dilanjutkan dengan dosis 50 mg/kg dalam 500 mL dekstrosa 5% selama 4 jam dan 100 mg/kg dalam 1 L desktrosa 5% selama 16 jam (dosis total 300 mg/kg dalam 20 jam). Efek protektif obat ini bergantung pada waktu. Terapi yang diberikan dalam waktu kurang dalam 10 jam setelah konsumsi obat biasanya memberikan hasil terbaik.
-         Pada pasien yang terbukti mengalami cederah hati, maka dosis terakhir (100 mg/kg dalam 1 L dekstrosa 5% diberikan dalam 16 jam) harus diulangi hingga kondisi pasien dan hasil pemeriksaan biokimiawi dan hematologisnya mengalami perbaikan. Terjemahan: Skydrugz
-         Meskipun buktinya masih terbatas, banyak yang merekomendasikan penggunaan N-acytylcysteine pada pasien yang mengalami cedera ginjal akut.
-         Pendapat pakar perlu diminta sejak awal jika kegagalan hati bersifat progresif karena kemungkinan pasien harus menjalani transplantasi hati.
PARAQUAT
Pada orang dewasa, dosis mematikan obat ini adalah 3-6 gram (sekitar 15-30 mL untuk konsentrat cairan 20%). Angka mortalitas pasien yang mengkonsumsi konsentrat cairan ini adalah sekitar 45%. Paru-paru adalah organ target utama obat ini, yang mana cedera semakin diperparah oleh oksigen. Konsentrasi puncak obat ini tercapai dalam 0.5 – 2 jam.
GAMBARAN KLINIS
Gejala awal keracunannya adalah nyeri gastrointestinal dan muntah serta efek korosif pada mulut, faring dan esofagus. Dispnea dan edema pulmonalis terjadi dalam 24 jam setelahnya, yang dapat berakibat pada fibrosis ireversibel dan kematian. Jantung, ginjal, dan disfungsi hepatis juga sering ditemukan.
PENATALAKSANAAN.
Para penolong pasien yang keracunan paraquat harus memakai alat perlindungan diri untuk mencegah terjadinya paparan sekunder. Tes urin kualitatif (tes bercak dithionite) harus dilakukan untuk memastikan ada tidaknya keracunan; konsentrasi plasma harus diukur pada pasien yang mengalami keracunan untuk menentukan prognosis pasien. Penatalaksanaan untuk keracunan ini pada umumnya bersifat suportif: analgesia untuk orofaringeal yang terbakar dan tindakan lainnya diindikasikan sesuai kondisi pasien. Terapi oksigen dapat meningkatkan derajat kerusakan fibrosis pulmonaris. Penanganan paliatif dibutuhkan pada pasien yang mengalami peningkatan kadar paraquat dan gagal merespon terapi. Pendapat ahli harus dicari pada pasien-pasien seperti ini, untuk menentukan jenis penatalaksanaan lain yang dapat diberikan.
FENITOIN
GAMBARAN KLINIS
Absorpsi obat ini cenderung lambat dan tidak dapat diprediksi; selain itu, konsentrasi maksimal untuk obat ini tidak dapat tercapai hingga 72 setelah dikonsumsi. Setelah timbulnya mual dan muntah, biasanya gejala berlanjut menjadi mengantuk, disartria, dan ataksia, serta pada akhirnya menjadi kejang. Toksisitas kardiovaskuler jarang terjadi kecuali overdosis terjadi karena pemberian obat lewat intravena.
PENATALAKSANAAN
Mayoritas pasien tidak membutuhkan apapun kecuali penatalaksanaan suportif. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa pemberian beberapa dosis arang aktif dapat mempercepat eliminasi fenitoin; namun tidak jelas apakah hal ini dapat mempengaruhi luaran pasien.
SALISILAT (ASPIRIN)
Toksisitas sedang terjadi jika kadar aspirin dalam darah mencapai 500-750 mg/L (3600-5500 μmol/L) dan toksisitas berat terjadi jika kadar aspirin mencapai >750 mg/L. Kadar obat dalam darah tidak dapat menentukan prognosis. Waktu paruh eliminasi semakin meningkat seiring dengna meningkatnya kadar obat. Penurunan yang kecil pada pH dapat menghasilkan banyak salisilat yang tak terisolasi, yang dapat menembus jaringan.
GAMBARAN KLINIS
Tinnitus, ketulian, diaforesis, pireksia, hipoglikemia, hematemesis, hiperventilasi dan hipokalemia dapat terjadi secara bersamaan. Koma, hiperpireksia, edema paru-paru dan asidemia lebih sering ditemukan pada kasus-kasus berat, namun manifestasinya lebih lambat timbul.
PENATALAKSANAAN
Meskipun pemberian AC dengan beberapa dosis tidak dianjurkan oleh sejumlah pakar, mayoritas toksikolog medis tetap merekomendasikannya jika terjadi konsumsi aspirin dalam jumlah besar karena salisilat dapat mengeras dalam lambung yang mengakibatkan perlambatan penyerapan. Alkalinisasi urin dapat menurunkan jumlah obat yang tidak terionisasi sehingga obat tidak banyak yang memasuki jaringan. Teknik ekstrakorporeal sangat efektif dalam menyingkirkan salisilat dan mengoreksi gangguan asam-basa.
SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITOR (SSRI) ATAU OBAT-OBATAN 5-HT
SSRI terdiri atas citalopram, fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine dan sertraline. Obat-obatan ini telah menggantikan antidepresan trisiklik dan pada umumnya lebih aman saat terjadi overdosis.
GAMBARAN KLINIS
Mengantuk, takikardia dan hipertensi ringan merupakan tanda klinis yang sering ditemukan. Kejang dan koma dapat terjadi, begitu juga dengan sindrom serotonin yang ditemukan pada 14% kasus.
PENATALAKSANAAN
AC harus dipertimbangkan jika obat dikonsumsi dalam 1 jam sebelumnya, selain itu, terapi pada umumnya bersifat suportif. Benzodiazepine harus digunakan untuk mengatasi pasien yang mengalami agitasi atau hipertermik. Ada beberapa laporan kasus mengenai penggunaan cyproheptadine untuk mengatasi toksisitas SSRI yang sifatnya berat. Pada pasien yang mengalami hipertermia, saran untuk pasien menyerupai saran yang diberikan pada keracunan amfetamine.
THEOPHYLLINE
GAMBARAN KLINIS
Keracunan tehophylline akut biasanya cukup serius dan memiliki angka mortalitas yang tinggi. Efek toksik seperti agitasi, tremor, mual, muntah dan takikardia sinus dapat terlihat jelas pada dosis <30 konsentrasi="" mg="" mol="">60 mg/L (333 μmol/L) pada keracunan akut atau >40 mg/L (222 μmol/L) pada penggunaan obat kronik dapat mengakibatkan kejang, aritmia ventrikel, hipotensi berat dan kematian. Salah satu tanda klinis penting keracunan theophylline adalah hipokalemia, yang dapat mengakibatkan aritmia dan rhabdomyolisis. Pengukuran kadar theophylline plasma dapat mengkonfirmasi keracunan dan dapat membantu menentukan metode eliminasi obat; pada mayoritas pasien keracunan, pemeriksaan tersebut tidak membantu terapi. Sediaan obat lepas lambat dapat memperlambat timbulnya onset dan memperpanjang toksisitas.
PENATALAKSANAAN
Beberapa dosis AC dapat dipertimbangkan penggunaannya, terutama jika konsentrasi serum lebih besar dari 40 mg/L. Meskipun hipokalemia terjadi, namun hal itu tidak terjadi pada kadar kalium total; sehingga hanya kadar kalium yang kurang dari 3 mmol/L yang harus diterapi secara hati-hati; kita harus memantau untuk mencegah terjadinya hiperkalemia rebound (pantul). Kejang harus diterapi dengan benzodiazepine sedangkan aritmia jantung diterapi dengan beta-bloker terutama untuk pasien non-asma. Muntah seringkali terjadi dan hal ini membutuhkan pemberian antiemetik.
TRICYCLIC ANTIDEPRESAN (TCA)
GAMBARAN KLINIS
Obat-obatan ini masih menjadi penyebab utama kematian overdosis pada pasien yang datang ke unit gawat darurat. Gejala klinis yang dialami biasanya timbul karena efek antikolinergik seperti kulit yang hangat, takikardia, pandangan kabur, pupil dilatasi dan retensi urin. Beberapa gejala klinis lainnya adalah depresi pernapasan, penurunan kesadaran, aritmia jantung, dan hipotensi. Aritmia dapat  diprediksi jika durasi QRS > 100 milidetik; durasi QRS yang > 160 milidetik dapat meningkatkan resiko kejang. Semua bentuk gangguan ritme dan konduksi dapat terjadi dan tidak selalu dapat diprediksi oleh EKG. Keracunan amoxapine berat biasanya mengakibatkan pelebaran kompleks QRS. Toksisitas jantung biasanya terjadi karena aksi yang menyerupai mekanisme quinidine, yakni perlambatan fase 0 potensial aksi depolarisasi. Mekanisme lain disebabkan oleh gangguan automatisasi, blokade kolinergik dan inhibisi ambilan katekolamin neuronal. Toksisitas dapat semakin diperburuk oleh asidemia, hipotensi dan hipertermia.
PENATALAKSANAAN
Selain memberikan penatalaksanaan suportif dan AC, kita juga harus melakukan pemantauan jantung secara berkelanjutan. Peningkatan kadar pH hingga ≥7.45 dapat menurunkan kadar obat bebas dan dapat menjadi salah satu cara untuk menghindari toksisitas TCA. Hiperventilasi ringan dan natrium bikarbonat 8.4% dalam 50 mmol cairan basa dapat memperbaiki luaran pasien. Bikarbonat mungkin harus diberikan pada semua kasus pemanjangan QRS (bahkan meskipun tidak ada asidosis metabolik), aritmia yang terkait dengan hipotensi atau asidosis metabolik; terapi ini juga dapat dipertimbangkan pada pasien yang mengalami kejang. Jika aritmia terjadi, hindari penggunaan agen antiaritmia kelas 1a; lidocaine mungkin yang terbaik. Benzodiazepine merupakan terapi pilihan untuk sedasi, penatalaksanaan kejang dan dapat mencegah timbulnya delirium.
VALPROATE
GAMBARAN KLINIS
Mayoritas overdosis valproate menimbulkan gejala ringan seperti mual, rasa mengantuk dan kebingungan. Koma dapat terjadi pada konsumsi obat yang berlebihan yang disertai oleh edema otak. Pasien dapat mengalami gangguan metabolik, seperti asidosis metabolik, hipernatremia, hipoglikemia dan hiperamonemia.
PENATALAKSANAAN
Pengukuran valproate hanya memiliki sedikit manfaat, karena digunakan hanya untuk memastikan ada tidaknya keracunan. Hampir tidak ada korelasi antara kedalaman koma dan kadar valproate total atau bebas. Penatalaksanaan suportif biasanya dibutuhkan. Meskipun dalam kadar terapeutik, valproate berikatan pada protein, peningkatan kadar obat dalam plasma akan menjenuhkan ikatan sehingga jumlah obat bebas akan meningkat; pada situasi ini kita dapat mempertimbangkan tindakan hemodialiasis. Selain itu, pada pasien yang mengalami overdosis berat dan disfungsi hati berat serta hiperamonia, kita dapat mempertimbangkan pemberian L-carnitine.

Pencarian Referat - Dokumen - Artikel

Memuat...
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...